第十五章 心功能不全
(Cardiac insufficiency)
病生教研室 金可可
人类死亡原因
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
心血管疾病
人类“第一杀手”
心力衰竭的概念 ( Heart failure )
心肌的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
3.5 - 5.5L
不能满足 机体代谢需要
化学感受器 压力感受器
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
收缩相关 蛋白改变
能量代谢障碍
兴奋-收缩耦联障碍 (Ca2+转运异常)
心肌收缩性减弱
(一) 心肌收缩相关蛋白破坏
心肌细胞数量减少：
❖ 心肌肥大的失代偿作用 （ > 500g ）
过度肥大心肌出现不平衡生长
二、心脏本身的代偿反应
心输出量↓
心率↑
180
心脏扩张
2.2
心室重塑
收缩性↑
心肌肥大
500
三、心外代偿反应
关键在肾脏 基本像缺氧
第四节 心力衰竭的发生机制
细肌丝
粗肌丝
舒张
收缩
肌节
粗肌丝
肌球蛋白
ATP酶
细肌丝
调节蛋白
收缩蛋白
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强 (四) 心室重塑 (ventricular remodeling)
心肌细胞肥大 心室重塑： 心肌细胞表型改变（基因、蛋白）
非心肌细胞变化（成纤维细胞） 细胞外基质变化（胶原纤维）
心肌肥大 ❖ 概念
心肌细胞体积增大，重量增加，心室壁增厚。
向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌肉收缩模式
肌球蛋白 肌球蛋白头 向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝滑行过程必备三个条件： ① 收缩蛋白、调节蛋白; ② Ca2+ ③ATP
去极化
细胞外Ca2+内流
肌浆网释放 Ca2+
胞浆[Ca2+]↑
Ca2+与肌钙蛋白结合
向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中
肌球-肌动蛋白复合体形成 肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
离心性肥大
concentric hypertropheyccentric hypertrophy
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心 迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量 ↑ 心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
前负荷过重 后负荷过重
心室舒张充盈受限
瓣膜关闭不全 室间隔缺损 甲亢 动-静脉瘘 严重贫血
高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化
主动脉瓣关闭不全
舒张期回漏
右心房 右心室
左左心心房房 二尖瓣 左心室
二尖瓣关闭不全 舒张期左室充盈↑
正常心脏
室间隔缺损
正常主动脉瓣
❖ 紧张源性扩张 ❖ 伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心
室内过多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张 ❖ 心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩
大，已失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
正常 心输出量
CO绝对￬
CO相对￬
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
甲状腺机能亢进症 严重贫血 维生素B1缺乏病 动-静脉瘘 妊娠
高动力循环状态
(P201)
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水 潴留和血容量增加，发生心腔扩大、静 脉淤血及组织水肿。
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
肺动脉压
心肌梗死（梗死面积达左室面积的23%）
二、诱因
发热、毒素、
❖ 感染：呼吸道感染 肺循环阻力￪
❖ 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
❖ 心律失常
❖ 妊娠与分娩
❖ 其它：劳累、情绪激动
❖
过度运动、气候剧变
第二节 分 类
教材 P200-201：自学
第三节 心功能不全时机体的代偿
(compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
一、神经-体液的代偿反应 心输出量↓
交感神经系统激活
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活
儿茶酚胺↑
AngⅡ↑
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 ❖ 机制
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感N兴奋
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
压力负荷↑ 并联 室壁明显增厚
↓
容量负荷↑ 串联 心腔明显扩大
室基壁本轻正度常增厚
心肌细胞肥大
心室重塑： 心肌细胞表型改变 ：胎儿型蛋白质↑ 非心肌细胞变化 ：成纤维细胞增生
细胞外基质变化 ：早期Ⅲ型胶原↑，后期Ⅰ型胶 原↑
❖ 心肌肥大的代偿意义
是慢性心功能不全极为重要的代偿方式 心脏总体收缩功能 ↑
P 198
心功能不全与心力衰竭
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心功能不全完全代偿阶段源自失代偿阶段心力衰竭
第一节
心力衰竭的病因与诱因
一、病 因
原发性心肌收缩性降低
心肌损伤 能量代谢障碍
心肌梗死 心肌炎 扩张性心肌病 药物毒性
缺血 缺氧 VitB1缺乏
心脏负荷过重
细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短
心肌收缩
复极化 细胞内Ca2+外流（钙泵） 肌浆网摄取 (回收) Ca2+ （钙泵）
胞浆[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白分离 肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型 肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP) 细肌丝复位、肌节伸长
心肌舒张
一、心肌收缩功能降低
(Decreased myocardial contractility)