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尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉 酶入十二指肠，少数入血；而血中20%经 肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查 项目, 12~24小时开始上升，下降缓慢。超 256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成 正比
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血清脂肪酶 明显升高（正常值23-300U/L） 是诊断AP较客观的指标。 淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工 酶不高，可除外AP诊断 （2）其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等； （3）诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、 气味。该方法简单、实用，对诊断帮助大。
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图示：急性出血坏死性胰腺炎大体观
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图示：急性出血坏死性胰腺炎镜下观
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3、局部并发症 ❖ 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿 ❖ 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死， 并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为 无菌性和感染性胰腺坏死，CT是目前诊断 的最佳方法。 ❖ 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后，由 胰腺组织坏死液化继发感染形成。
胰、胆管梗阻 胆汁肠液逆流
腺泡破裂 胰液外溢
胰 胰腺 酶 自身 激 消化 活
感染
微循环障碍 大量炎症介质
局部 全身 反应 反应
出血 血栓
DIC
炎症介质包括IL-2、 IL-6、
TNF-a、NO、前列腺素等
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MODS
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病理 Pathology
水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基 本病理改变 1、水肿性胰腺炎 呈局限性或弥漫性水肿、 腺体增大、被膜紧张。 2、出血和坏死性胰腺炎 腺体大片出血、 坏死，呈深红色，严重时整个胰体变黑， 大小网膜有皂化斑，腹内有血性腹水。
Pancreas Diseases
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1
+
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2
解剖生理概要 Anatomy & physiology
胰腺位于L1～ L2前方，位置深，分 头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧 带及系膜。
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3
胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多 积于网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。 85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路， 开口于十二指肠乳头（Vater氏壶腹）, 是 胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。
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Acute Pancreatitis , AP
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8
AP 是常见的急腹症之一。急性 胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是 常涉及多个脏器病理改变的全身性疾 病。
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特别是重症AP以病程凶险、发展迅 速、并发症多、死亡率高（目前国内 报告30.2~39.3%，国外报告为20~60%） 而闻名于世，这与AP病因复杂，发病 机制未完全阐明有关。

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❖ 放射影像学诊断 Radioiconography 腹部X片 横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔 积液 B 超 胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死 呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀，边界模糊。CT对确定诊 断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症 以及评价疗效有重要价值。 MRI 提供的诊断信息与CT相同
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病因学 Aetiology
1、梗阻因素（最常见）
❖ 局部因素引起胰、胆管开口梗阻
胆道结石 胆道蛔虫 ❖ 其次是胰管梗阻---多见于胰管结石
2、过量饮酒
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病因学 Aetiology
3、暴饮暴食 胰腺过量分泌 胰管部分梗阻
4、高脂血症 5、高钙血症：常见于甲旁亢的病人
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6、创伤 7、胰腺缺血 8、其它：某些药物（雌激素）、病毒等
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85％
胰 腺、胰 管 局 部 解 剖
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胰腺的血液供应丰富。 胰腺具有外分泌和内分泌功能： 外分泌 胰液，每日约750～1500ml，其主 要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶：胰 淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和 体液双重控制，但以体液调节为主。
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内分泌 来源于胰岛，分泌多种激素 B()细胞：数量最多，分泌胰岛素； A()细胞：分泌胰高糖素； C() 细胞：分泌胃泌素； D() 细胞：分泌生长抑素；
有恶心、呕吐、腹胀、T 、WBC计数增 高 , 血或尿AMS升高。仅引起轻微的脏器 功能紊乱，没有严重的腹膜炎体征、严重 的代谢紊乱以及重症AP的临床表现，临床 恢复顺利 。
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诊 断 Diagnosis
腹胀
腹痛
急性腹膜炎
腹膜 刺激征
发热
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诊 断 Diagnosis
有无急性胰腺炎？ 有无严重并发症？
解决
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❖ 实验室检查 Laboratory examination（1） 胰酶测定（ Gold standard ） 有重要意义： 血淀粉酶 在发病后 3 ~12小时开始升高， 24~48小时达高峰。2~5天正常。正常值 8~64温氏单位或者40~180索氏单位, 超正 常3倍才有意义，超2倍提示本病；消化道 穿孔，肠梗阻时也可升高，一般不超正常 上限3倍。
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临床表现 Clinic manifestation
发病急骤，由于病变程度不同，症状和体 征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 是主要症状，注意腹痛的诱因、部位、 性质、程度、牵涉部位 2、恶心、呕吐 呕吐后腹痛不缓解为其特点 3、腹膜炎体征 腹膜刺激征（+）
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4、腹胀 5、其他表现 体温增高，胆源性AP可有 黄疸，肢体抽搐，腹水征（+），左腰部 青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周青紫 色斑（Cullen征）。 6、全身反应 重症AP常出现休克，以突 然休克为主要表现者称暴发型急性胰腺 炎, 还可有代谢紊乱、急性肾衰、 ARDS、 DIC、消化道出血以及胰性脑病等。
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图示：急性坏死性胰腺炎
CT增强扫描示胰腺边缘. 模糊，腹腔大量渗出。
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图示：急性坏死性胰腺炎，CT增强扫描示 胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。
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图示：急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成
胰腺轮廓完全消失
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❖ 临床分型 Clinic type 1. 轻型急性胰腺炎(水肿性胰腺炎) 通常呈急性起病, 腹膜炎较局限 , 常伴
少数AP病因找不到，称为特发性胰腺 炎
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发病机制与病理生理 Mechanism & Pathophysiology
❖为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要机制有： ① 胰管上皮有粘多糖保护 ② 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 ③ 血液和胰液中含少量胰酶抑制物
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发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiology