（3）骨质疏松症 代谢性酸中毒动员骨钙进入体液 多见于长期透析者
（4）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关
（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化
自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
尿毒症性心包炎 心衰 贫血
肾性骨病 感染
治疗
充分透析
充分透析 透析超滤
补充足够造血原料 EPO 输血
针对病因对因对症处理
根据药物选药 避免肾毒性药物 根据GFR调整用药剂量 注意透析对药物的影响
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
要求
1．了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。
2．掌握典型临床表现、诊断和治疗原则
3．熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变， 主要临床症状产生原理。
Thanks for your attention!
7.皮肤症状
搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统
垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
成人：阳萎 性欲↓ 不孕 儿童：性成熟期延迟
临床表现
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
临床表现
（一）毒素影响
1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明
临床表现
2.血液系统
（1）贫血：正色素正细胞性贫血
促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）
治疗
需要紧急透析的指征：
高钾血症 >6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症
心包炎、消化道出血、中枢神经症状
血 液 透 析 治 疗
换液过程 Titaneum/连接短管
腹 膜 透 析 治 疗
肾移植示意图
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积
AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生
ECM产生过多
AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成
纤溶酶原激活剂tPA被抑制
纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少
ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减少ECM蓄积
治疗
(3) 肠道“清除”方法 口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭 腹泻疗法：口服甘露醇、大黄 中药灌肠：大黄 中医药：大黄制剂 辩证施治
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能 抵抗力 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
（二）水、电解长和酸碱平衡失调
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调
（3）钾代谢失调
失水/水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征
失钠：肾小管重吸收 消化道丢失 利尿剂
低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)
40~100 20~40 10~20
<10
<177 177~355 355~707
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
武汉科技大学大学附属天佑医院肾 内科 周咏明
内容
• 概论
定义 病因 疾病分期
• 发病机理
主要发病学说
• 临床表现 • 诊断 • 治疗
肾脏的组织学
肾单位结构及功能
肾单位
肾小球 肾小体
肾球囊
肾小管
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻 远
直部
端
远端小管
主要扩张出球小动脉
入球小动脉
肾小球
肾小球囊
出球小动脉
肾小球囊内压 白蛋白排出率
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*
0.40 0.20
蛋白尿 白蛋白尿
与基线比的对数改变
0.00
-0.20
钠过多：GFR
高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢 含钾食物、药物
临床表现
（4）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力
（5）钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25（OH）2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 （GFR<20min/ml时明显） 饮食、肠道吸收磷慢性肾衰竭 Nhomakorabea展的危险因素
1.慢性肾衰竭渐进性发展的危险因 素：高血糖，高血压，蛋白尿，低
蛋白血症，贫血，高脂血症。
慢性肾衰竭进展的危险因素
2.慢性肾衰竭急性加重的因素：1 ）糖尿病、高血压等疾病的加重。 2）低血压、脱水、大出血等使有 效血容量减少。3）肾脏局部血供 急剧减少（如肾动脉狭窄患者用 ACEI、ARB类药物）。4）严重高 血压未控制。5）泌尿道梗阻等。6
临床表现
5. 神经、肌肉系统
（1）中枢神经系统 乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷
（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”
（3）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
临床表现
6.呼吸系统
尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1．原发病的治疗和纠正可逆因素
2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗
3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括：
治疗
饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
（2）ACEI/ARB
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min
40
20 Bp 165/110
ACEI
非ACEI
Bp 135/85
0
5
10
15
时间（年）
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
9. 代谢失调
（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍
血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常
VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调
低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留
尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症：GRF<20ml/min时
(4) 其它：抗血小板药物 抗血栓素药物 抗氧化剂
治疗
2. 肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植
治疗
透析治疗的指征：
维持性透析 SCr>707umol/L CCr<10ml/min 双侧肾脏萎缩
有下列情况之一者应尽早开始透析 有明显尿毒症症状 严重贫血 原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病 年龄>60岁 有明显周围神经病变
2尿毒症毒素的毒性作用 3肾脏的内分泌功能。
发病机理
“三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大
内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d >3000
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状
临床表现
• 水电解质紊乱 • 1代谢性酸中毒. • 2水钠潴留 • 3钾代谢紊乱 高钾血症 • 4钙磷代谢紊乱
3. 循环系统
临床表现
（1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感
（2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常 高流量状态 贫血、A-V痿
（6）高镁血症
诊断
（1）病因诊断 （2）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素
尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、 心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等
诊断
1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
肾功能不全的分期
定义
GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床
代偿期 失代偿期 （氮质血症期）
肾功能衰竭期 （尿毒症期）
尿毒症晚期
50~80
<177
25~50
>177
贫血
<25
>445