左右 – ＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功 能不全 – ＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高 渗状态 – 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl） 以上
血酮体的实验室检查

血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L
– 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸
抑制胰岛 素分泌
心输出量(1) 肌肉血管舒张(2) 皮肤及内脏血管 收缩(1)
血液分流到大脑、 肌肉及肝脏
升高血糖
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
脂肪组织
甘油三酯 脂肪分解↑ 肾上腺素 生长激素 丙氨酸↑ 乳酸↑ 肾上腺素↑ 胰升糖素↑ 肾上腺素↑ 葡萄糖异生↑ 糖原分解↑ 糖原 肝葡萄 糖输出↑ 肾上腺素↑ 糖皮质激素↑ 蛋白质 分解↑ 丙氨酸↑ 乳酸↑
血糖与血酮体的关系
血酮体（-） 血糖升高 血糖升高 非酮症昏迷 未控制好糖尿病 碳水化合物摄入↑ 血酮（+） 血酮（+） 早期DKA 早期DKA 血糖控制不良 血糖控制不良 血酮明显升高 DKA
血糖正常 血糖正常
空腹状态时可 空腹状态时可 能夜间低血糖 能夜间低血糖
DKA纠正后乙 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 糖原储存缺陷 非糖尿病
诊断低血糖症应注意的事项
器质性与功能性低血糖的鉴别 寻找器质性低血糖的原因 低血糖发生的规律性 无症状性低血糖的发现 注意夜间低血糖

夜间发生的低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生 化性低血糖而无症状，并且这些低血糖 通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则 患者在睡前需要加餐
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院
迟家敏
糖尿病并发症和合并症
急性并发症
酮症酸中毒 高渗 性昏迷
高血糖 乳酸性
低血糖
慢性并发症 与合并症
酸中毒
微血管病变
（一般管腔直径<100微米） (基底膜增厚为主）
大血管病变
（一般管腔直径>500微米） (动脉粥样硬化为主）
眼睛 肾脏 神经 其他
足
高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖30-50ml 胰高糖素1mg静脉或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识 避免低血糖的再次发生
低血糖未恢复
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用糖类皮质激素
低血糖治疗的注意事项
非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血 糖症是无效 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖 不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血 糖症应该观察较长的时间

– 增大：提示为酸中毒 – 减低：可能为酸性代谢产物增多
血酮体阳性 尿糖、酮体阳性

糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 镁制剂的补充 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理

补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的 补液量，一般为3000～6000ml；头4h补 充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充 1000ml，前8～12h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时， 开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则

空腹高血糖的鉴别
夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应

– 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨
出现严重的高血糖 – 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮 抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现 了“反弹”性高血糖

“黎明”现象
– 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间
显著上升 – 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了 胰岛素的作用，继而血糖升高
低血糖症的临床表现

交感神经兴奋
– 多汗 – 心悸 – 颤抖 – 无力 – 饥饿 – 神力模糊 – 四肢发冷

中枢神经受抑制
– 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 – 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 – 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小

–严格的血糖控制 –剧烈运动 –妊娠 –饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能 量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反 应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受

低血糖的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g 口服蔗糖
FFA ↑
葡萄糖↑ 糖原分解↑
肾上腺素↑
肝脏
血糖↑
肌肉组织
低血糖症的病理生理

交感神经
–儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑ –β肾上腺能受体产生症状

脑组织缺少葡萄糖
–早期充血、多发性血性淤斑 –脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导
致脑水肿及点状坏死 –晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
按与进食的关系
– 空腹性 – 餐后性

按进展的速度
– 急性 – 亚急性
– 慢性
糖尿病患者发生低血糖原因
胰岛素水平过高
SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖)
胰岛素敏 感性增强
食物摄入过少 忘记进餐、 延误进餐或 者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括 胃轻瘫 哺乳 饮食量不能 满足运动的 需要

DKA酸碱平衡失代偿的病理生理

酸中毒：
– 酸性代谢产物的堆积 – 碳酸氢根的大量丢失 – 急性肾功能衰竭等

电解质紊乱
– 利尿、脱水 – 以低钾为主 – 血磷也可降低

脱水
– 渗透性利尿 – 酸性代谢产物的排出 – 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级

按程度可分为三级
– 轻度：仅有酮症而无酸中毒 – 中度：有酮症及轻、中度酸中毒

混合性表现
血糖水平与临床症状
5
4.6（82.8）
抑制内源性胰岛素分泌
静 4 脉 血 糖 3 水 平 (mmol/L)
2
3.8(68.4)
拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素
3.2-2.8(57.6-50.4)
出现低血糖症状 自主神经症状
3.0-2.4(54-43.2)
神经生理功能异常 唤醒障碍
脂肪合成 脂肪分解
－ ＋ ＋
＋
＋
－ － 糖原合成
糖原分解 ＋ 糖异生
糖原合成 糖原分解
葡萄糖氧化
血糖
食物消化、吸收
急性低血糖时的生理调节机制
低血糖
+ 胰腺 A细胞
大脑 +
下丘脑
垂体
+
交感神经神经 递质产生增多
+
胰高糖素
肾上腺素 + 交感神经活性 ACTH 血管加压素 生长激素 糖皮质激素
葡萄糖异生 糖原分解
按病因
– 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛
素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积 病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰 岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重 感染、严重营养不良等 – 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 – 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致

血糖偏低 血糖偏低
高胰岛素血症 非酮症
早期酮症 早期酮症 饥饿性酮症 饥饿性酮症
其他实验室检查
CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度

– 轻度：CO2-CP ＜20mmol/L，pH ＜7.35 – 中度：CO2-CP ＜15mmol/L，pH ＜7.20 – 重度：CO2-CP ＜10mmol/L，pH ＜7.05
HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高 时，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱，以低血钾为主

糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
DKA的临床症状 血糖>13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH ＜7.35 阴离子间隙

DKA高酮血症的病理生理
原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量FFA堆积，进而通过肝脏氧化及 高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生 酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现 酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、 加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气 体有烂苹果味

糖尿病酮症酸中毒发病机理

胰岛素不足 (相对或绝对)

升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
细胞内脱水,电解质紊乱
大量酮体产生
代谢性酸中毒
DKA临床表现
DKA高血糖的病理生理

高血糖原因
– 胰岛素缺乏 – 升血糖激素分泌增多 – 脱水等
高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、 脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压 下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
早期糖尿病反应性低血糖
多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期 分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分 泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素 水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反 应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重