肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能
反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维持在12～18mmHg
J波
T波
CVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指
导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及
时调整治疗方案。
ST段
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗
➢ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 ➢ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全 断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml， 输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。
入止血 ➢ 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超
声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平
衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路 ➢ 晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 ➢ 胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应 ➢ 输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意 疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话， 药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。
治疗
血管活性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者 ➢ 多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同 1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加 2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压 ➢ 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同
皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 休克进展期 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉
休克失代偿期
细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包 括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 （<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg）或脉 压减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/ （kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压 （CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg
病因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
时期 休克代偿期
临床表现
面色苍白，皮肤湿冷，出汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min 入院。出血量有3000ml左右。入院时意识不 清，血压、脉搏测不到，呼吸表浅、均匀， 结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大， 听不到心音，呼吸音极弱。左下腹有一处长 4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未进 入腹腔，腹软，无移动性浊音；右上臂一处 长4cm、深6cm的刀口有活动性出血；右侧股 部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈明 显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、 右股部刀刺伤，重度失血性休克。
时产生血管扩张和减少后负荷。 ➢ AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治疗 与容量复苏
近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量 休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳 酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判 断中具有重要意义
血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减 小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排 高阻型休克、冷休克）
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（MODS）
低血容量性休克