当前位置:
文档之家› 《病毒的感染与免疫》PPT课件
《病毒的感染与免疫》PPT课件
精选ppt课件
10
CPE
呼肠病毒感染感染回肠上皮细胞电镜照片
CPE
基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可 将基因整合于宿主细胞基因组中,导致细 胞转化,增殖变快,失去细胞间接触抑制 ,细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。
基因整合或其他机制引起的细胞转化 与肿瘤形成密切相关。
精选ppt课件
第19章
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的感染
一、病毒感染的传播方式
• 水平传播:在人群不同个体间的传播 ,是大多数病毒的传播方式。
• 垂直传播:由宿主的亲代传给子代的 传播方式。主要通过胎盘或产道,如 风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺 陷病毒(HIV)及乙型肝炎病毒等。
垂直传播方式及常见微生物性疾病
IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都 有中和抗体的活性,但特性不同。IgG 是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月 的婴儿保留母体的IgG,较少患病毒性 传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生 儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可 作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液
中,可阻止病毒的局部入侵。
(二)细胞免疫
14
包涵体
• 某些受病毒感染的细胞内,用普通光镜可 看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或 椭圆形斑块,称为包涵体(inclusion body) 。有的位于胞质内(痘病毒),有的 位于胞核中(疱疹病毒);或两者都有(麻疹 病毒);有嗜酸性的或嗜碱性的,因病毒种 类而异。
精选ppt课件
15
包涵体
(二)病毒感染的免疫病理作用
第9号染色 体
第12号染 色体
稳定 不稳定
精选ppt课件
低 强 强
23
图翻干 译扰 的素 两抑 种制 途病 径毒 示蛋 意白
特异性免疫
(一)体液免疫
病毒中和抗体(virus neutralizing antibodies):指针对病毒某些表面抗原的 抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。主要是直接封闭 与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病 毒表面构型,阻止病毒吸附、侵入易感细胞。 中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复 合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗 体结合后,可通过激活补体导致病毒裂解。
破损皮肤
空气、飞沫或皮屑 流感病毒、鼻病毒 等
污染水或食品
脊髓灰质炎病毒、 其他肠道病毒等
污染血或血制品污 HIV、乙型肝炎病
染注射器
毒等
接触、游泳池、性 HIV、疱疹病毒1、
交
2型等
宫内、分娩产道、 乙肝病毒、HIV等 哺乳等
昆虫叮咬、狂犬、精选ppt课件脑炎病毒、出血热 4
鼠类
病毒等
二、病毒感染的类型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别
诱生剂
产生细胞
编码的基 pH 2.0
因位于
56℃
种特异性
IFN-α IFN-β IFN-γ
病毒
主要为白细 第9号染色 稳定 胞在诱生剂 体 刺激下产生
有机聚合物
主要为成纤 维细胞在诱 生剂刺激下 产生
T细胞促分裂 主要为致敏 剂,抗原 淋巴细胞在
诱生剂刺激 下产生
CTL:可通过其抗原受体识别病毒 感染的靶细胞,裂解和细胞凋亡靶细胞 ,达到清除或释放在细胞内复制的病毒 体,从而在抗体的配合下清除病毒,因 此被认为是终止病毒感染的主要机制。
活化的Th1:可通过分泌IFNγ、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫持续时间
抗病毒免疫持续时间的长短因病毒种类而 不同,具有以下特点:
精选ppt课件
20
第二节 抗病毒免疫
非特异性免疫 干扰素 NK细胞
特异性免疫 体液免疫 病毒中和抗体 血凝抑制抗体 补体结合抗体 细胞免疫 细胞毒性T细胞 CD4+Th1
干扰素(Interferon, IFN)
干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂 诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白,作 用于机体细胞,可表现出抗病毒、抗肿瘤 及免疫调节等多方面的生物活性。
类型
途径
微生物性疾病
产前
围产期 产后 生殖细胞
胎盘
风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
已感染的产道
衣原体
哺乳
直接接触巨细胞病毒、乙
型肝炎病毒
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
人类病毒的感染途径
主要感染途径
传播方式及途径 病毒种类
呼吸道
消化道
输血、注射或器官 移植 眼或泌尿生殖道
经胎盘、围产期
精选ppt课件
18
已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒:
• 人乳头瘤病毒与宫颈癌 • 乙型肝炎病毒与肝细胞癌 • EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤 • 人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病源自精选ppt课件19
虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步, 但不是形成肿瘤的必经步骤。相反,长时 间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变 或基因重排。
1.型别单一、可产生病毒血症的病毒,产生 的免疫力较为牢固,且持续时间较长。如水痘、 天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑 炎病毒等。
三、病毒感染的致病机制
(一)对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应 稳定状态感染 细胞凋亡 基因整合与细胞转化 包涵体形成
• 细胞病变作用(cytopathic effect, CPE):
病毒大量复制过程中可损伤细胞核、 细胞膜、内质网、线粒体,导致细胞裂解 死亡。在体外实验中,通过细胞培养和接 种杀细胞性病毒后,可用显微镜观察到细 胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象。
根据有无临床症状: 隐性感染和显性感染
根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 :
急性病毒感染 和持续性病毒感染
急性病毒感染(病原消灭型感染)
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
潜伏感染:单纯疱疹病毒引发唇疱疹
潜伏性病毒感染:带状疱疹
库 鲁慢 病发
病 毒 感 染 :
抗体介导的免疫病理作用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用
四、病毒与肿瘤
大量研究资料显示许多病毒与人类肿瘤 密切相关。
病毒与肿瘤的关系可分为两种:一种是 肯定的,即肿瘤由病毒感染所致,如人乳 头瘤病毒引起的人疣,为良性肿瘤,及人 类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病,为 恶性肿瘤;另一种是密切相关,但尚未获 肯定;如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与 原发性肝癌,EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤, 人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈 癌,以及人疱疹病毒-8与卡波洛肉瘤等。