冠心病与QRS波群改变 波群改变 冠心病与
1,QRS电轴改变 2,异常Q波 3,间隔q波的消失 4,R波振幅的改变 5,等位性Q波
1,QRS电轴改变:与心肌缺血引起左前分支(左前降支病变, , 电轴改变: 电轴改变
心电轴左偏)或左后分支(左前降支,回旋支,右冠三支供血,右 偏)传导障碍有关
2,异常Q波:可表现为QS,QR,Qr型.QS型提示在穿壁性坏死 ,异常 波
窗口学说:梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力,梗死的
心肌如同打开了一个"窗口",使面对坏死心肌电极所记录到 的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位,表现在心电图 上即为异常Q波
冠心病的心电图变化
冠心病与P波改变 冠心病与 波改变
一般认为,PtfV1<=-0.02mm.s,提示左室受累或早 期冠心病.发生机制为左室收缩及舒张功能障碍,左 房压升高导致PtfV1负向绝对值增大 PtfV1是指V1导联P波终末电势,又称Morris指数 PtfV1测量方法:V1导联终末部分振幅(mm)和时 间(s)的乘积.若P波呈双向或负向,则均以其负向 部分来计算;若P波为正向而有切凹者,则以其切凹 后的部分来计算.所得的乘积随P波是正或负向而得 正值或负值
冠心病的心电图
心电图的产生原理
除极时,检测电极面对除极方向时产生向上的波 形, 背离除极方向时产生向下的波形
复极时,检测电极面对除极方向时产生向下的波 形, 背离除极方向时产生向上的波形
正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致,这是因 为正常人心室的除极从心内膜向心外膜,复极则从心外膜 向心内膜方向推进,这可能是心外膜下的心肌的温度较心 内膜下心肌高,心室收缩时,心外膜承受的压力又比心内 膜小,故心外膜处心肌复极过程发生较早
R波振幅变化:也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心 波振幅变化: 波振幅变化 肌梗死,常见的情况有: 肌梗死,常见的情况有:
(1) R波振幅进行性降低:即在观察过程中R波振幅进行性降低, 如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大 (2)胸前导R波逆向递增:如Rv1 > Rv2,Rv3 > Rv4或Rv4 > Rv5, 提示有心肌梗死的存在,如同时伴有ST-T变化,则可明确诊断 (3)V1,V2导R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导可出现 心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大, V1或V2导R波振幅增大,同时伴有ST段压低和T波高耸
病理性Q波及其形成原因 病理性 波及其形成原因
病理性Q波:除AVR导联外,如果Q波宽度>=0.04s及 Q/R比>=0.25,则称为异常的Q波 大多数心肌梗死发生在左室,梗死向量背离梗死区,在 梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波,对应的导联则出 现增高R波 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死.在心肌严 重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失,也 可出现一过性的病理性Q波,当心肌供血恢复正常功能, 病理性Q波消失
进展性Q波 进展性 波:是指观察过程中,Q波出现动态变化如Q 波加深和加宽,原无Q波的导联出现小q波等.要诊断进 展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症 QRS波起始部位出现顿挫和切迹:V4-V6导R波起始部 波起始部位出现顿挫和切迹: 波起始部位出现顿挫和切迹 位出现>0.5mm的负向波,提示存在小面积的心肌梗死 病理性Q波区: 病理性 波区:如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的 波区 诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间,下一肋间, 左右轻度移位)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病 理性Q波区,为心肌梗死的有力佐证.左前分支,肺气肿 等许多非梗死性Q波则不存在Q波区 心电图一过性伪正常化: 心电图一过性伪正常化:急性后侧壁心肌梗死发病1224h可能出现 一过性伪正常化.临床上遇到胸痛发作1224h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化, 继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化
心肌缺血心电图改变以及其机制
心肌缺血时ST-T异常的形成原因 异常的形成原因 心肌缺血时
一般ST段异常与静息电位减小
ST段异常包括:抬高和降低 段异常包括: 段异常包括
ST段抬高的机制:由于损伤区细胞除极不全,Na+内 流减少,使细胞表面阳离子增多,与正常细胞表面间存 在电位差,形成损伤电流.这种损伤电流在收缩期持续 存在,且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌,故使 ST段抬高 ST 段降低的机制:与ST段抬高的机制完全相同,实 际上是心内膜ST段的镜像改变
小Q波:主要是因为梗死面积过小,常见的表现有: 波 主要是因为梗死面积过小,常见的表现有:
(1)Q波深度不及后继R波的1/4,但宽度>=0.04s,且Q波内出现 粗顿和切迹 (2)V1,V2导rS型之前出现q波,提示室间隔梗死的存在,但应 排除右室肥厚(V3R,V4R导出现qR型,且电轴右偏)和左前分支 阻滞(第三肋间相当于V1,V2部位描记,q波更明显,而于第五肋 相应部位q波消失) (3)V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深 度和宽度超过下一导的Q波,如 Qv3 > Qv4,Qv4 > Qv5,Qv5>Qv6 (4)陈旧性下壁心肌梗死II,III,aVF导的Q波很难都达到病理 性Q波的诊断标准.一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准, aVF的Q波宽度>=0.02s,II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的 诊断;另外,若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值
病理性Q波的形成机制:包括" 病理性 波的形成机制:包括"综合向量学 波的形成机制 窗口学说" 说"和"窗口学说"
综合向量学说:坏死心肌丧失了生物电活动能力,以致某
一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失,而对应健康心 肌所产生的心电向量相对增大,位于心肌坏死部位的电极在心 室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向,所以在 常规心电图上表现为异常Q波,如此时总向量只是幅度减小,则 在心电图上可不出现异常Q波,只表现为QRS综合波幅度减小
冠心病与ST段异常 冠心病与 段异常
ST段是指QRS波群的终点至T波的起点,反映心室的部分复 极过程,主要由心肌复极的平台期形成 ST段的测量:应从J点后0.04s开始到T波开始,以确定有无 ST段移位;测量ST段有无下移时,应从基线下缘量至ST段下 缘,一般以T-P段的延线为基线;若ST段上移时,应自基线上 缘量至ST段上缘,采用PR段作为参照基线 正常情况下,ST段多位于等位线上,降低不应超过0.05mV (III导有时可降低0.1mV),可抬高0.2-0.3mV,多出现在V2V4导(早期复极综合症,多见于青壮年,是一种正常变异) 在评价ST段改变的临床意义时,应参考QRS波以及T波是否 同时出现异常改变,若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚 至倒置,即使ST段有轻微的下移也多为异常的表现
在急性心肌缺血时,动作电位时间缩短,Ca +内流减少,心肌收缩 功能下降,心肌氧耗减少,这对心肌细胞的保护起很重要的作用
动作电位时间延长的机制:目前还不完全清楚 可能的机制有: 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时 间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位 时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑 制,造成动作电位时间延长
4,R波振幅的改变:可能与心肌内传导时间的变化和左室容量 , 波振幅的改变 波振幅的改变:
的变化有关
5,等位性Q波:是指在临床上虽未出现典型的病理性Q波,但有 ,等位性 波
些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波,也提示发生了心肌 梗死,这些心电图改变称为等位性Q波.包括:
(1)小Q波(q波) (2)R波振幅变化 (3 )进展性Q波 (4)QRS波起始部位出现顿挫和切迹 (5)病理性Q波区 (6)心电图一过性伪正常化
除极异常:主要有除极电压降低和除极速度减慢
主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低,除极时 Na+急速流入受到抑制 此外,还与以下因素有关:
在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体,使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障 碍 细胞内酸中毒,H+浓度增加,激活细胞膜Na/H交换蛋白,使Na流入 增加,Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白,使细胞内Ca+增加,,细胞内 Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联
心肌缺血时膜电位的改变及形成原因
心肌缺血时,由于代谢异常,离子通道功能异常,电解 质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常
主要的变化有:静息电位减小,除极异常,动作电位时 间缩短或延长
静息电位减小的原因:细胞外K+浓度增加是其主要原 因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关: 缺血使心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,ADP增加, 从而激活ATP敏感性K+通道,使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使 K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加
的表面无残存的存活心肌,而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面 有残存的存活心肌,R(r)可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻 滞而兴奋延迟产生,其振幅反映残存的存活心肌范围大小
3,间隔q波的消失:很多正常人由于室间隔先除极,使 I,aVL, ,间隔 波的消失 波的消失:
V5,V6上出现q波,称为间隔q波.当心室间隔发生梗死时,间隔q 波消失;此外,当右室有严重缺血或发生梗死时,也可有间隔q波 的消失