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பைடு நூலகம்理解剖
急性期菌痢 ：病变可累及整个结肠，尤其以乙 状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出 性炎症：充血、水肿、出血点。肠腔充满粘液 脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡。 由于病变通常局限于固有层，故肠黏膜穿孔少 见。
慢性期菌痢 ：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白 增厚。溃疡修复过程中形成疤痕与息肉，少数 引起肠腔狭窄。
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流行类型：
根据志贺氏菌的菌型分布调查，我国一些主 要城市在过去二、三十年中均以福氏菌（B型 ）为主，其中又以2a亚型、3型多见；其次为 宋内氏菌；志贺氏菌与鲍氏菌则较少见。但近 年来，志贺氏菌ⅰ型的细菌性痢疾已发展为世 界性流行趋势，我国至少在10个省、区发生了 不同规模流行。
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抵抗力：
在体外生存力较强，在瓜果、蔬菜以及污染物上 生存1-3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数 周，对外界环境中的抵抗力以宋内氏菌最强，福氏菌 次之，志贺氏菌最弱。一般56～60℃经10分钟即被 杀死。在37℃水中存活20天，在冰块中存活96天， 蝇肠内可存活9～10天，对化学消毒剂敏感，1%石 碳酸15～30分钟死亡。
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中毒性菌痢： 肠道病变轻微，多数仅见黏膜
充血、水肿，少有溃疡形成，突出表现为全身 多脏器的微血管痉挛及/或通透性增加；大脑及 脑干水肿，可见点状出血与神经细胞变性。部 分病例有肾上腺充血，肾上腺皮质出血和萎缩。
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临床表现
★潜伏期 一般为1～3天（数小时至7天）。病前 多有不洁饮食史。
★痢疾志贺菌感染临床表现较重，但预后良好； 宋内氏感染症状轻，非典型病例多，易误诊或 漏诊； 福氏志贺菌介于两者只间，但排菌时间长，易 转为慢性。
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病原学
形态与抗原性：
志贺氏菌属（shigella）是一类革兰氏阴性杆菌，通
称痢疾杆菌。大小为0.5～0.7×2～3μm，无芽 胞，无荚膜，无鞭毛。 培养特性：为兼性厌氧菌，能在普通培养基上 生长。 抗原构造与分类：根据抗原构造的不同，可分 为分为a、b、c、d四群，即痢疾志贺菌、福氏 志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志贺菌，43个血清 型（包括亚型）。
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2、轻型（非典型） 一般不发热或有低热，腹痛 轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般 无肉眼脓血便，无里急后重，易误诊为肠炎， 便培养有志贺菌生长可确诊。病程一般为3～6 日。
◆志贺氏菌a群ⅰ型及部分2型菌株还可产生外毒素，称 志贺氏毒素，具有肠毒性、神经毒、细胞毒性反应。
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流行病学
传染源： 包括患者和带菌者，非典型病人、
慢性病人及带菌者为重要传染源。
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传播途径：
经粪—口途径传播。痢疾杆菌随患者或带 菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源 或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播， 最终均经口入消化道使易感者受感染。 在 流行季节如食物或饮用水被污染，可以引起爆 发流行。
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易感性： 人群普遍易感，病后可获一定的
免疫力，但持续时间短，且不同菌群 和血清型之间无交叉免疫，易于反复 感染。
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流行特征：
终年散发，但有明显季节性，通常5月 开始上升，8-9月达高峰，10月以后逐渐减 少。本病夏秋季发病率升高可能与降雨量 多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果多有关。
发病人群以学龄前儿童与青壮年居多， 可能与他们接触病原菌机会多有关。
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致病物质：
◆内毒素：各型痢疾杆菌都可释放强烈的内毒素。 是 引起发热、毒血症、休克的重要因素。①内毒素作用 于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发 热，神志障碍，甚至中毒性休克等。 ②内毒素能破坏 粘膜，形成炎症、溃疡，出现典型的脓血粘液便。③ 内毒素还作用于肠壁植物神经系统，至肠功能紊乱、 肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌痉挛最为明显， 出现腹痛、里急后重（频繁便意）等症状。
当机体抵抗力下降（营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏 等），或病原菌数量多时，痢疾杆菌借助于菌毛贴附 并侵入结肠粘膜上皮细胞 → 基底膜→固有层内，并增 殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应、 固有层小血管循环障碍和全身毒血症。
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当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗 出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等 炎性病变时，刺激肠壁神经丛使肠蠕动增加， 临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓 血便等。感染a群菌可释放外毒素，由于外毒 素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及 神经系统症状明显。
细菌性痢疾
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概述
细菌性痢疾（bacillary dysentery,简称菌 痢）是志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染 病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急 后重、排黏液脓血样大便。严重者可出现感染 性休克和/或中毒性脑病。 其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、 水肿、出血等渗出性炎症改变。 常年散发，夏秋多见，目前仍为我国的多发病 之一。
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临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期
（一）急性菌痢
1、普通型（典型） 起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头
昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便 开始呈稀水样，继则为粘液脓血便，量不多，每日排 便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显， 可触及痉挛的肠索。病程约1-2周。少数患者可因呕吐 严重，补液不及时而出现脱水、酸中毒，电解质紊乱， 甚至发生继发性休克。
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发病机制
致病条件：
具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗 原
具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能 力。
侵袭、繁殖后可以产生毒素。
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正常机体抵御能力： 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，少量未被杀灭的细 菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用； 肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。
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大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量 可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因 此痢疾杆菌菌血症实属少见。
内毒素使机体产生过敏反应，血中儿茶酚胺等血管活 性物质增加，全身小血管痉挛、血管壁损伤可引起 DIC和血栓形成。此外，可引起感染性休克及重要脏 器功能衰竭（休克型）；可引起脑水肿、脑疝，出现 昏迷、抽搐和呼吸衰竭（脑型）；另外还是引起溶血 性尿毒综合征的重要因素之一。