2003年,中国心血管健康多中心合作研究组应用 四阶段整群随机抽样方法,在全国10省市(南北各5个 )抽取35～74岁之间具有代表性的样本,城乡各半,男 女人数均衡，统计不同年龄组、不同性别和不同地 区人群的心衰患病率，样本量共15518人。结果：
GXJ. 2004.11.12
8
1.14.4
1.12.2
心心 1 1
衰衰 发发
0.08.8
病病 率率 %%
0.06.6 0.4
0.4
0.2
0.2
0
0
性别 地区 城乡 不同性不别同、年地龄区分分组类
35-44
45-54
男,5南5-方64,城 女,6北5-方74,乡
总患病率
资料来源:中国心血管健康多中心合作研究组,顾中风等
<中国心力衰竭流行病学调查G及X其J. 2患00病4.1率1.1>2[J].中华心血管病杂志,2003,31(19):13.
数据源自《中华心血管杂志》，2000，30（1）：24-27
GXJ. 2004.11.12
6
心衰病因类型构成比
14% 冠心病
高血压
56%
9% 瓣膜病
心肌病
7%
其他
14%
GXJ. 2004.11.12
7
3、心力衰竭的发病率
心衰是心血管系统常见病/危害大/发病率不断↑/关 注多。心衰问题严重，是一“沉默杀手！
GXJ. 2004.11.12
3
2、心力衰竭发生的原因、诱因
1）原发性心肌舒缩功能障碍 (心肌结构功能受损)
★ 心肌病变：如心肌炎/心肌病/心肌梗死 ★ 心肌代谢障碍：病毒/硒、VitB1缺乏/ 锑、阿霉素中毒/ 缺血↑(见于冠心病等)
GXJ. 2004.11.12
4
2、心力衰竭发生的原因、诱因
15
二、心力衰竭发生的根本机制
（二）心肌收缩性减弱！
1、心肌结构破坏：（坏死/凋亡\35.5%） 2、心肌能量代谢紊乱：
（生成/利用） 3、钙离子运转失衡：
兴奋-收缩偶联↓
GXJ. 2004.11.12
16
二、心力衰竭发生的根本机制
（三）心肌舒张功能障碍
1、钙离子复位延缓 （ EDP 2、肌球蛋白-肌动蛋白
（2）按AHA2001标准将HF分为四期：
① A期：有HF高危因素，但无心包膜、心肌和心瓣膜结构功能异常， 但无HF症状体征。(高血压/冠心病/糖尿病/心脏毒药/酗酒/风湿热既 往史/心肌病家族史等)
② B期：有与HF相关器质病变，但无HF症状体征。(左室肥大/纤维化 /扩张/低收缩性/无症状心瓣膜病/陈旧心梗等)
LN H
mmHg
复合体解离障碍
） 30
3、心室舒张势能减少 18 13
4、心室顺应性降低 10
0
EDV
100 110（ml）
P-V curve
GXJ. 2004.11.12
17
三、心衰发生机制的现代认识
心衰特征是心功能进行性降低，有两种解释：
★ 一种观点认为在病理条件下，心肌发生代偿性 反应，同时诱发了某种“恶性循环”(“钙漏”)，从 而使心功能从增强转向逐渐衰退。
2）继发性心肌舒缩功能障碍(心脏负荷过度)
★ 容量负荷过度：
如主动脉瓣、二尖瓣漏/肺动脉瓣、三尖瓣漏/ 贫血、甲亢、VB1缺乏、A-V瘘
★ 压力负荷过度：
如高血压/主动脉瓣狭窄/主动脉缩窄，肺动脉 高压/肺动脉瓣狭窄，血液粘稠度增加
◆ 诱因：
感染/水电酸碱紊乱/心律失常/妊娠分娩等
GXJ. 2004.11.12
心力衰竭的研究进展
GXJ. 2004.11.12
1
心力衰竭的研究进展
概述 心力衰竭发生的根本机制 关于心衰发生机制的现代认识 心力衰竭治疗观念的转变 心力2
2
一、心力衰竭概述
1、何谓心力衰竭？ 2、心力衰竭发生的原因诱因？ 3、心力衰竭的发病率？ 4、心力衰竭的分类分期？
英、美国家心力衰竭的发病率
心力衰竭发病率 估计的患者人数
(在总人口中存在的病历数)
估计的发病率
(每年新诊断的病历数)
每年的医疗费用
英国 0.5%～2% ＞600 000
17万 约3.6亿英镑
GXJ. 2004.11.12
美国 1.5%～2% ＞4 800 000
40-70万 约200亿美元
10
4、心力衰竭的分类分期
5
我国1980、1990、2000年2178例心力衰竭患者病因分布
病因
风湿性瓣膜病 冠心病 高血压 扩张性心肌病 其他
不同病因在3个年度住院患者中的构成比（%）
1980年
1990年
2000年
46.8
24.2
8.9
31.1
40.6
55.7
8.5
10.3
13.9
6.0
6.9
7.5
7.6
18.0
14.0
★ 另一种观点则认为在心肌梗塞和代偿性肥厚心 脏，其心肌细胞不断丧失，并被胶原纤维替代,由 于收缩单元不断减少，使心功能逐步降低。
GXJ. 2004.11.12
18
（一）从心脏代偿过程导致 心肌重构角度认识心衰
1、心功能不全时机体的代偿反应
（1）心脏的代偿反应(CO=SV*HR) ① 心率加快 ② 心脏扩张（紧张源性扩张/肌源性扩张） ③ 心肌肥大（向心性肥大/离心性肥大）
GXJ. 2004.11.12
13
二、心力衰竭发生的根本机制
（一）正常心肌舒缩的分子基础
• 收缩蛋白：
肌球蛋白/肌动蛋白 • 调节蛋白： 向肌球蛋白/肌钙蛋 白(TnT/TnC/TnI） • 钙离子运转
• ATP
GXJ. 2004.11.12
14
肌肉收缩的肌丝滑行理论
GXJ. 2004.11.12
➢ 分类：
① 按HF严重程度：轻、中、重三度(NYHA) ② 按HF发病速度：急、慢性 ③ 按HF时CO高低：低CO、高CO ④ 按HF发病部位：左心、右心、全心 ⑤ 按HF时收缩/舒张障碍：收缩性/舒张性
GXJ. 2004.11.12
11
4、心力衰竭的分类分期
➢ 分期（分级）： （1）按NYHA心功能分级将HF分为四级：
③ C期：有器质性心脏病，曾经或目前存在HF症状体征或经过治疗。
④ D期：存在严重心脏病，积极治疗后，静息时仍有明显HF症状， 需要特殊干预治疗。
GXJ. 2004.11.12
12
二、心力衰竭发生的根本机制
➢ 后向性衰竭学说（James Hope 1832） ➢ 前向性衰竭学说（Mackenzie 1912） ➢ 血流动力学学说（ 1970’ 占主导地位） ➢ 神经内分泌学说（ 1980’末） ➢ 炎症免疫细胞学说（ 1990’ ） ➢ 心肌细胞凋亡学说 （ 1990’ ） ➢ 心室重构学说（1990’中期）