1 DOPA(多巴)： 酪氨酸—酪氨酸酶的催化剂，可加速其反应。
2 巯基：皮肤中正常存在的巯氢化合物是还原型谷胱甘肽（GSH）
结合 GSH
Cu2+
络 氨
络氨酸酶
酸
多 巴
竞争性结 合酪氨酸 酶中的Cu2+ 减少酪氨 酸酶合成
3 微量元素：Cu2+和Zn2+较为重要，缺乏可使动物毛发变白（有益的微量元素） 金属砷、铋、银、金会引起皮肤色沉，是因为此类微量元素可
色素痣、单纯雀斑样痣
雀斑 原有痣变暗、略大成为
交接痣和皮内痣 色素痣逐渐变小，但皮 肤颜色变暗毛发色泽逐
渐变淡 脂溢性角化病，毛发色
泽转灰白
7
1.3 黑素的合成及代谢
黑素的合成过程：
络 络氨酸酶 氨 酸
多 络氨酸酶 巴
多 巴 醌
ZN 聚合
催化剂
醌
式
吲 哚
再聚合
高
分
子
黑
醌 蛋白质 素
式
蛋
吲 结合
白
哚
黑色素的代谢
目录：
1.1 黑色素细胞的起源 1.2 黑色素细胞的结构及超微结构 1.3 黑色素的分类及功能 1.4 黑色素变化的规律 1.5 黑色素的合成及代谢 1.6 影响黑色素合成的因素 1.7 黑色素的转运
2
1.1 黑色素的来源
衍化过程
3
外
外胚叶：是早期胚胎的外层。可分化为表皮、毛发、指甲、
细
胞
分泌
黑 素
加快分泌
注解：MSH是促黑素激素
11
电镜下黑素转运示意图
12
1.5 色素病变的临床分类
1、按照解剖部位分
表皮色素增生性皮肤病 真皮色素增生性皮肤病 2、按病因分
遗传性 代谢性 内分泌性 营养性 化学和药物性 物理性 炎症和感染性 新生物性 混杂性
3、发病机制
黑素细胞活性的增加，即酪氨酸酶活性的增加、黑素合成的增 加，如雀斑、炎症后色素沉着。
不具备分泌不具备分泌黑色素的能力。
4
黑
组织胚胎学：电镜下可见其是一种树枝状的能 合成黑素的细胞，可
色
视
视为单细胞腺体，并在周围的角质形成细胞之间分
素
支
支，可伸到棘层细胞之间，细胞质中含有大量的黑
细 胞
素
素小体。
生理功能：合成和分泌黑色素。
组织胚胎学：存在于黑色素细胞胞质中，是络氨酸酶的膜性细胞器，
幼儿期 发育期 中年期
老年期
色素合成变化 无色素变化
皮肤与毛发黑素 形成↑↑
黑素形成↑↑ 黑素形成↑↑↑
病理变化
陪她发育异常易引发黑 色细胞增生或积聚性病
变
垂体释放促黑色细胞激 素增多而使黑素细胞活
性增强
色素痣↑↑
新生色素痣明显增多
黑素形成（↓—↓↓） 黑素（↓—↓↓）
黑素形成↓↓↓
黑素↓↓↓
易发病变 青痣、蒙古斑
以
以竞争性的结合GSH所致。（有害的微量元素）
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4 内分泌因素
黑素合成增加：
脑 垂
分泌
黄 体
体
酮
M S↑↑ H
Cu2+ ↑ ↑
酪氨酸酶↑ ↑
黑素合成减少： 肾
脑 垂 体
上 分泌 腺
皮 质
抑制
M S↓↓ H
Cu2+ ↓ ↓
酪氨酸酶↓ ↓
激 性激素调节： 素
孕激素
加快扩散
脑 垂 体
分泌
雌 激
素
刺激
黑 素
胚 叶
脂腺、汗皮脂腺、汗腺、口腔、鼻腔和肛门的黏膜上皮。
神
经
嵴
神经嵴细胞：脊椎动物胚胎发育中的一种过渡性结构，是在神
经
经管建成时位于神经管和表皮之间的一条纵向的
细
细胞带。头部的神细嵴细胞形成色素细胞。
成
组织胚胎学：存在于胚胎神经嵴中或正在移行途中为成熟的能
黑 色
合成黑色素的合成黑色素的细胞
素
细 胞
衍化结果：成黑色素是黑色素细胞的前身，可以合成黑素但
黑素细胞数目的增加，如雀斑样痣。
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中间产物
在黑素的合成过程中，有效的干预和减少催化剂可以阻断黑素的合成
8
黑素的代谢过程：
黑素 体
通过黑素细胞 的树突状分泌
邻近的 角质形
角质形成细胞的代谢
成细胞
黑色
体向
表皮
移行
降解
黑素代谢中，这样一个动态的过色单位来完成的。
脱落于 皮面
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1.4 影响黑素合成的因素
是 黑
是黑素细胞的特征性细胞器。
素
褐黑素（黄/红）：提示皮肤的光敏感性较高，光不稳定性较
高
高产生大量的细胞毒性和自由基，在光致
分类： 癌
癌和光老化方面起重要作用。
真黑素（黑/棕）：主要具有光防护作用。
5
黑素细胞（HE染色显微镜下见）
黑素细胞（电镜下超微结构）
6
1.2 黑色变化规律
时期 新生儿期
婴儿期