谢 谢
病因（一）
患者病情特点： 1.AMI 2.糖尿病患者与非糖尿病患者相比介入治疗后 ST发生率增加近1倍

病因（二）
冠脉病变特点： 小血管（直径≤2.5mm） 长病变（不易完全覆盖；支架重叠处药物 释放量大，内皮化不良） 开口病变 钙化病变 分叉病变 血管迂曲 成角 退化的静脉桥血管病变 扩张性病变 （支架贴壁不良；支架两端夹层/内膜损伤）
治疗原则
1.尽快造影 2.尽快明确血栓形成的原因和机制 询问病史 回顾阅读上次介入手术影像学资料 不仅关系到治疗方法和策略，也关系到如何避 免和预防再次发生ST 3.尽量不再次置入新的支架 尽管常能获得满意的即刻影像学效果 Dutch研究显示：置入支架再次ST风险增加4.2倍
治疗策略
首选： 急诊PTCA+GPIIb/IIIa受体拮抗剂+血栓抽吸 次选： 1.静脉溶栓：无急诊PCI条件 2.再次置入支架：（DES?BMS? 极晚期ST BMS） ①残余狭窄＞70% ②血流恢复后 IVUS证实为迟发内膜撕裂所致 ③PTCA后支架近远端内膜严重撕裂

未来方向（三）
③替卡格雷洛 坎格雷洛 第一代三唑吡啶类抗血小板药物 属ADP衍生物 特异性结合血小板表面P2Y12受体 PLATO（替卡格雷洛vs氯吡格雷）
小结

ST 虽为小概率事件，但临床表现主要为AMI，猝死发 生率高，危害大 一旦怀疑ST应尽快造影明确 围术期强调GPIIb/IIIa受体拮抗剂的使用 术后强调联合抗血小板治疗（二联/三联）的重要性 新支架 新药物的应用值得期待
病因（三）
操作有关： 1.支架选择不当： 过小 不能完全贴壁 过大 斑块脱垂 过短 不能完全覆盖病变 过长 药物浓度增加 2.未预扩张或释放压力过小：支架膨胀不全 3.释放压力过大或过度后扩张：损伤支架 4.夹层 壁内血肿
病因（四）
治疗失误： 术前未充分抗血小板 抗凝治疗 术中PCI策略失误 术后过早停用双联抗血小板治疗
Spaulding C,N Engl J Med,2007,356:989-997.
流行病学（三）

晚期ST的流行病学
应用PES的四项研究（TAXUS-I TAXUS-II TAXUS-IV TAXUS-V）4年荟萃分析结果显示 根据ARC定义的肯定的/可能的晚期ST发生率 PES组与BMS组比较1.8%vs1.4%，P＞0.05
分类（二）
1.早期ST：支架置入后0~30天 （支架置入不满意 抗血小板治疗不充分） ① 急性ST：支架置入后24小时内 ②亚急性ST：支架置入后24小时至30天 2.晚期ST：支架置入后30天至1年 （停用双联抗血小板药物，尤其是氯吡格雷， 多发生在术后6个月） 3.极晚期ST：支架置入后1年以上 （延迟愈合 血管内皮覆盖不全 慢性炎症）
ABSORB




2008 Lancet 世界首个生物可吸收支架临床试验 30例 随访1年 随访2年 支架完全吸收 随访5年 进行中
未来方向（二）
新药物 ①他克莫司 细胞选择性 针对平滑肌细胞 对内皮细胞无明显影响 ②普拉格雷 第三代噻吩吡啶 药物抵抗发生率低 口服30分钟达到最大血药浓度 停药48小时 血小板聚集功能恢复 TRITON-TIMI38 减少MACE及ST事 件优于氯吡格雷 出血风险低于氯吡格雷 SWAP ACAPULCO TRILOGYACS OPTIMUS-3
Mauri L,N Engl J Med,2007,356:1020-1029.
流行病学（四）
极晚期ST的流行病学 BMS：个案报道，无大规模随机对照试验 DES：8个随机试验荟萃分析结果显示 极晚期ST（1~4年）发生率0.9%

Mauri L,N Engl J Med,2007,356:1020-1029

预防（二）
术中： 5.旋磨：斑块负荷重或钙化病变，保证支架 贴壁良好 6.对吻扩张：用于分叉病变双支架技术， 不可省略 7.IVUS：寻找原因 指导治疗 6.IABP：辅助支持

预防（三）
术后： 双联抗血小板治疗 至少1年

特殊患者考虑三联（+西洛他唑 磷酸二酯酶III抑制剂） 1.抗血小板药物抵抗 2.左主干病变 3.分叉病变 4.多处病变一次置入多个支架
诊床表现 ST? 冠脉造影（CAG）：主要方法 血管内超声（IVUS）：较困难 敏感性57%~73% 特异性85%~95% 不如OCT 光学相干断层显像（OCT）：佳 敏感性90% 特异性88% 可鉴别红/白血栓 多层螺旋CT（MSCT）：差 单光子发射计算机断层显像（SPECT） 正电子发射断层显像（PET）：未来方向？ 病理（尸检）

预防（二）
术中： 1.低压预扩张：6~8个大气压（支架顺利通过病变，避 免损伤表面涂层及药物） 2.合理选择支架：（直径 长度 数量）支架直径/血管直 径=1-1.1:1;支架应覆盖病变远端3~5mm 3.高压释放支架：不能低于12个大气压，平均16个大气 压（减少贴壁不良） 4.高压后扩张：不超过22个大气压
流行病学（一）

早期ST的流行病学
38个随机对照试验（n=18023）进行荟萃分析，结果 表明，0~30天根据ARC确定的ST发生率在 BMS,PES,SES组分别为0.699%，0.693%，0.775%， 各组间相比均无统计学意义（P＞0.05）
Stettler C,Lancet,2007,370:937-948.
支架内血栓---目前的认识
河南省人民医院 杜松
概述
支架的分类 1.裸金属支架（BMS)：不锈钢/钴合金 钛镍合金 2.药物支架 ① 药物涂层支架： BMS+药物（肝素/地塞米松） 不可控释放 ②药物洗脱支架（DES)： BMS+高分子聚合物（可降解 /不可降解） +药物（雷帕霉素/紫杉醇/雷帕霉素衍生物） 可控释放
流行病学（二）

晚期ST的流行病学
根据ARC分类对SES的4项随机对照研究 （RAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRIUS) 分析显示：晚期ST发生率SES高于BMS组 （1.3%vs0.3%，P＜0.05）；肯定的ST发生率 （1.2%vs0.8%，P＞0.05）；肯定/可能的ST 发生率（1.5%vs1.8%，P＞0.05）
未来方向（一）
新型支架 ①生物相容性涂层（PC涂层） ②可降解聚合物涂层 （聚乳酸 聚乳酸-甘醇酸） ③无聚合物涂层 激光微孔 ④生物可吸收支架（3~6月） BVS（生物可吸收依维莫司支架） ABSORB 生物可吸收镁支架 Lancet 2008 369:1869-1875. ⑤内皮细胞捕捉支架


定义

支架内血栓（stent thrombosis,ST）： 是指冠状动脉内支架置入术后支架置入处 血栓形成，导致血流完全或不完全阻断。 CAG：支架内或距支架近远端5mm内的血栓。
临床表现
与血栓形成的缓急程度 病变血管所支配面积大小心肌 患者基础心脏状态有关 心绞痛 急性心肌梗死：60%~70% 心律失常 猝死：15%~45%
分类（一）
美国学术研究联合会（academic researtch consortium,ARC）2006.12 1.明确的ST：冠脉造影或病理证实的支架置入部位 和支架边缘部存在血栓 2.可能的ST：①术后30天内不明原因的死亡 ②术后任何时间发生支架置入 血管所支配心肌区域的心肌梗死 3.不能除外的ST：术后30天后任何时间发生的 难以解释的死亡
预防（一）
术前： 1.充分抗血小板 阿司匹林（24小时以内300mg） 氯吡格雷（6小时以内600mg） GPIIb/IIIa受体拮抗剂： ①UA/NSTEMI未使用氯吡格雷 IA ②UA/NSTEMI使用氯吡格雷 IIaB ③STEMI 尽早使用 IIaB ④择期PCI高危患者高危病变 IIaB 2.抗凝 合用GPIIb/IIIa,肝素50-70U/kg,未合用 60-100U/kg 《中国PCI指南2009》