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四种主要治疗手段的适应症及局限
治 疗 适应症
主要限制
手段
手术 局限性肿瘤 1.局部扩散
治疗
2.潜在的远处转移
放射 局限性放射 1.剂量限制性毒性
治疗 敏感肿瘤 2.放射抗拒
3.潜在的远处转移
化 晚期或转移 1. 一级动力学规律，不能杀死全部肿瘤，疗效与细胞总数有关
学 性肿瘤
2.缺乏选择性，全身毒性及免疫抑制作用
基底膜等成分 降解，肿瘤细 胞侵袭周边组 织。
肿瘤细胞逃避 免疫监视。
肿瘤细胞与内 皮细胞间粘附 作用增强
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新生血管生成 转移灶形成
肿瘤转移分子机制
信号传导 糖复合物
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信号传导
EGFR的高表达往往显示了肿瘤细胞的高侵袭 力、高转移性和预后不良。
EGFR结构图
EGFR是一种糖蛋白， 分子量170KU，富含 甘露糖，这些糖全部 为N-糖苷键连接。 精品 PPT
肿瘤的血行播散
1. 形成转移灶的机率 <1‰ 2. 形成转移的条件
癌栓形成+浸润机制 肿瘤异质化+高侵袭力
3. 转移的部位倾向性
对器官的特殊亲和力 对器官的排斥性
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3、种植性转移
发生于胸腹腔等体腔器官的恶性肿瘤， 侵及器官表面时，癌细胞脱落，像播种一样 种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移 性肿瘤结节。胸腹腔可有血性积液。
原位癌（称为0期）：细胞刚刚发生恶变
浸润癌（用T代表）：细胞由原发部位向深处浸润
局部或区域性淋巴转移（用N代表）：细胞由发生的 组织沿淋巴管转移到淋巴结
远处播散(用M代表)：指肿瘤细胞随血流转移到远处
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肿瘤的临床分期
肺癌的TNM分类与举例
TX
细胞学阳性
T1
〈3cm
T2
>3cm, 扩散到肺门区，或侵犯内脏胸膜，
放化疗同时进行 尤文瘤 非小细胞肺癌
化放疗加生物治疗 非何杰金淋巴瘤 胃癌 乳腺癌
化疗加靶向治疗 B细胞淋巴瘤 乳腺癌 头颈部癌 非小细胞肺癌
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化学治疗
化疗的发展史 化疗药物的作用机理与分类 影响化疗药物疗效的因素 化疗的适应症与禁忌症
潜治在转
3.疗效与肿瘤的生长比例相关，
疗
4.对有些部位（如颅内）的肿瘤由于药物不易进入 ,大多无效
5.化疗抗拒
生物 残余肿瘤 1.细胞数量超过 106～108 时无效
治疗
2.免疫抗拒
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药物治疗对肿瘤细胞影响方式
影响方式 常见药物
应用现状
优缺点
抑制生长 化疗药物
应用非常广泛
诱导凋亡 三氧化二砷、
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肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长： 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭
周围正常组织，与周围组织分界清楚
2、外生性生长： 发生在体表。体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等） 表面的肿瘤常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状或菜花状 的肿物。
3、浸润性生长： 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间 隙、淋巴管、血管内，浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜 ，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
肿瘤细胞的增殖周期
细胞增殖周期中各时相与其特点
时相
经历时间
生化事件
G0（休止期） G1（DNA 合成前期）
↓ S（DNA 合成期）
↓ G2（DNA 合成后期）
↓ M（细胞分裂期）
不定
休止状态
数小时至数天 RNA 与蛋白质合成
2-30 小时
DNA 合成
2-3 小时
RNA 与蛋白质合成
1-2 小时
染色体装配
手术 放疗 化疗
死
亡
复发、转移
我国每年新增恶性 肿瘤患者160万，死 亡肿瘤患者80万， 其中死于复发和转 移的占83％。
遗留问题 残留的肿瘤细胞
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肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
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肿瘤的基础知识
定义 形态与结构 代谢特点 生长方式 临床分期 对机体的影响
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 七十
八十
九二 精品 PP九T 六 2020年
死亡率 发病率
恶性肿瘤中国现状
中国每年新增肿瘤患者160-17O万人。 主要癌症类型依次为肺癌、胃癌、肝癌。 中国城市居民死因第一位：恶性肿瘤
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转移与复发是恶性肿瘤治疗失败的主要原因
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肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下， 局部组织的细胞在基因水平上失去对 其生长的正常调控，导致克隆性异常 增生而形成的新生物。
肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤 癌症：泛指所有的恶性肿瘤
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肿瘤的形态与结构
1、数目和大小：与肿瘤的性质、生长时间、生 长速度、发生部位等有关。 2、形状:发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤 的良恶性质. 3、颜色：切面多呈灰白或灰红色，但可因其含 血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否 含有色素等而呈现各种不同的色调。 4、硬度：肿瘤一般较其来源组织的硬度增大， 其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及 有无变性坏死等有关。 5、包膜：
3、核酸代谢：细胞内DNA,RNA含量增加，合成 DNA和RNA的聚合酶活性高。
4、酶系统：参与合成的酶活性增强， 参与分解的 酶活性降低。
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肿瘤细胞的糖代谢
糖酵解关键酶的活性 糖合成代谢的酶活性 糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
过程的强弱 肿瘤的恶性程度
成正比
细胞膜甘露糖糖基化
(甘露糖、唾液酸、
岩藻糖增加)
后果
糖链变短，糖基
黏着作用消失
暴露
有
利
严重 后果
于 肿 瘤
细
胞
转
多天线
膜组成分子异常
移
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肿瘤转移的方式：
（一）直接侵润 肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或
神经束衣侵袭，破坏邻近正常组织或器官并继 续生长。
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（二）转移（Metastasis）：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位 而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。
II
T1- 2
N1
M0
III-A III-B IV
T1-2 T3
T1-4 T4
N2
M0
N0-2
M0
N3
M0
N0-3
M0
T 1-4
N0-3
M1
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肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤对机体的影响：压迫阻塞
二、恶性肿瘤对机体的影响:（除良性瘤影响外）
⒈破坏组织器官的结构和功能 ⒉出血和感染 ⒊疼痛 ⒋发热 ⒌恶病质：机体严重消瘦，无力、贫血和衰竭状
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肿瘤的临床分期
TNM 分期 T 0-4 代表原发肿瘤的体积或范围递增
N 0-3 代表区域淋巴结侵犯递增
M0 代表远处转移不存在 M1 代表远处转移存在
T X N X M X 均代表不确定
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肿瘤的发生发展分为5个阶段
癌前阶段：细胞发生改变，但仍不是癌，可双向发展
或部分肺不张
T3
胸膜、横膈、心包、纵膈等，全肺不张
T4
Hale Waihona Puke 纵膈、心脏、大血管、气管、食管等，恶性胸水
N1
同侧支气管周围，同侧肺门
N2
同侧纵膈
N3
对侧纵膈，斜角肌或锁骨上
M1
有远处转移
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肿瘤的临床分期
表1、肺癌的分期与TNM分期
分期
T
隐匿癌
TX
N
M
N0
M0
0
T is
N0
M0
I
T1- 2
N0
M0
瘤实质的作用。包括结缔组织 血管、淋巴管、淋巴细胞
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乳腺浸润精品性PPT导管癌
肿瘤细胞的代谢特点
肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤 更为明显。其代谢特点与正常组织相比并无质的差 别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生 长旺盛。 1、糖代谢：糖酵解抑制有氧氧化。
2、蛋白质代谢：合成、分解代谢均增合成 > 分解， 与机体争夺营养。
态。 6.异位内分泌综合征 7.副肿瘤综合征
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肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
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肿瘤的治疗
肿瘤的治疗手段 四种治疗手段的适应症及局限 综合治疗的原则 综合治疗的模式 肿瘤的化学治疗
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肿瘤的治疗手段
外科治疗 放射治疗 化学治疗 生物治疗
分裂末期 细胞核周围形成细胞膜 并形成两个新的细胞
细胞增殖周期示意图
G2 S
无增殖能力 细胞
M
死亡
G1 增殖周期中的细胞
（使肿瘤增大）
G0
暂不分裂的细胞 （肿瘤复发根源）
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肿瘤生长的特性
自主增殖性 ：细胞周期失控，不受正常生长 调控系统的控制，不启动细胞凋亡 ，能持续 的分裂与增殖。
肿瘤相关基础知识
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内容
肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
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肿瘤发病率
单位(万人)
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200