病理变化
• 胃肠胀满，胃底黏膜充血和不同程度的出 血 • 小肠肠壁变薄而无弹性 • 黏膜上皮细胞变性、脱落。
诊断
• • • • • 病毒分离和鉴定 荧光抗体检查病毒抗原 血清学诊断 RT-PCR快速诊断法 鉴别诊断（PEDV、RV还有仔猪黄白痢）
防治
• 强化猪场的卫生管理，定期消毒 • 疫苗（TGEV和PEDV二联苗）
• 如何利用S基因和S蛋白就成了非常关键的 因素。
• An antibody derivative expressed from viral vectors passively immunizes pigs against transmissible gastroenteritis virus infection when supplied orally in crude plant
疫苗
• • • • 灭活疫苗(不能产生黏膜免疫) 弱毒疫苗（二联疫苗） PRCV疫苗 基因工程疫苗
• PRCV疫苗 TGEV只有一个血清型，PRCV与TGEV的核苷酸 和氨基酸序列有96%的同源性，并已证明PRCV 是由TGEV突变而来。 PRCV相对于TGEV有两点：1、S蛋白氨基酸末 端区域的缺失；2、ORF 3a或3b的缺失。PRCV 嗜性的改变，毒力温和，只产生轻微的腹泻和呼 吸道疾病，所以PRCV是一种天然的抗体。
TGEV的抵抗力比较低，对光照和高温敏感， 对乙醚和氯仿敏感等化学药品敏感，但病 毒在胆汁中很稳定，对胰酶蛋白有抵抗力， 在pH4～9的环境中比较稳定。
• TGEV基因组为不分节段的单股正链RNA， 大小约28.5kb。基因组编码8个ORF， TGEV有4种结果蛋白（S、M、N和sM）和 3种非结构蛋白。其中S基因编码纤突糖蛋 白，形成病毒的囊膜突起。
流行病学
• 本病只侵害猪，10日龄以内的仔猪最为敏 感，发病率和死亡率都很高。5周龄以上的 猪死亡率就很低了。 • 主要传染源病猪和带毒猪，带毒的犬、猫 和鸟也可能传播此病。
发病机理
• TGEV经口鼻到达胃，能抵抗低pH和蛋白 水解酶的作用的到达小肠，与高度敏感的 小肠上皮细胞接触，依靠病毒N蛋白的作用 定居在细胞核内，大量繁殖。 • 小肠内酶活性明显降低，扰乱了消化及细 胞营养物质和电解质的运输，从而产生一 系列的症状，包括腹泻和脱水。 • 死于脱水、代谢性酸中毒和高血钾导致的 心、肾功能衰竭。
• PRCV制成的活疫苗免疫怀孕母猪可以引起较高 水平的IgG抗体，但IgA和IgM抗体水平不高。 有人认为，PRCV主要在呼吸道组织增殖，而呼 吸道的淋巴小结远远少于肠道内的淋巴小结，因 此抗原刺激呼吸道产生的林母细胞少，从而使局 部产生的IgA少，粘膜免疫力下降.
• 基因工程苗 ORF2表达的S蛋白，其具有多种生物活性： 携带主要的B淋巴细胞表位，诱导产生中和 抗体；含有宿主细胞氨肽酶受体识别位点， 决定宿主细胞的嗜性；决定病毒的致病性； 具有细胞膜融合作用，使病毒核蛋白进入 细胞浆，决定病毒的血凝活性。
• 携带TGEV DNA 疫苗减毒沙门氏菌的构建 及安全性与免疫性分析 • DNA 免疫制备猪传染性胃肠炎病毒S 蛋白 单克隆抗体
猪传染性胃肠炎（TGEV）源自概论• 猪传染性胃肠炎是一种急性胃肠道传染病，临床 上发热、呕吐、严重腹泻、腹水和2周龄以内仔猪 高死亡率为特征，为OIE规定的B类疫病。 • 该病1946年首次在美国报道，我国最早于1956年 1946 1956 在广州的揭阳、惠州和汕头等地的猪场发现本病。
病原
• TGEV属于冠状病毒科冠状病毒属。病毒粒 子多呈圆形或椭圆形，直径为80-120nm， 有囊膜，表面有一层棒状纤突，长12-25nm。