药理学：pharmacology是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据药物：drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。

凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质药物效应动力学：pharmacodynamics是药理学的一个组成部分，是研究药物对机体的作用及其规律的学科。

阐述药理效应和作用机制不良反应包括：1副反应side reaction是药物所固有的，在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。

2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性，比较严重，但常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。

（致癌、致畸胎、致突变）3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阀浓度）以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应，又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。

药物的作用机制：1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道，从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点受体：receptor是一种大分子蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。

作用与受体的药物分类：1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。

非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

药物代谢动力学：pharmacokinetics是药理学的一个分支学科，简称为药动学，主要研究机体对药物的处理，包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。

T1/2：血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时，被吸收进入体循环药物的相对量和速度一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除，指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC（K为常数，C为浓度）零级消除动力学：单位时间内药物按照恒定的量消除，又称恒量消除。

离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象配伍禁忌：药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。

血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构，由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。

它可阻止多种物质进入脑，以维持脑内环境的相对稳定非特异性酶（肝药酶）：肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。

肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间，机体可以清除体内多少容积血浆中的药物，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和。

首关消除First pass elimination:胃肠道给药时，药物经肝脏及肠道内酶的灭活，使进入体循环的药量绝对减少的现象血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。

可按Vd=D/C计算。

表面积分布容积：Vd静脉注射一定量（A）药物进入达到动态平衡后，按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。

耐受性：tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效耐药性：drug resistance病原体包括微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性抗菌药：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。

化疗指数：就是化疗药的治疗指数。

通常用某药的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值LD50/ED50来表示，是评价药物安全性的重要参数。

抗菌药物后效应PAE：当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌的生长繁殖继续受到抑制。

二重感染：长期使用光谱抗生素后，敏感菌株的生长受到抑制，不敏感菌株乘机大量繁殖，从而引起新的感染。

新斯的明临床应用：1重症肌无力2术后腹胀气和尿潴留3阵发性室上性心动过速4肌松药中毒解救5阿托品中毒解救阿托品药理作用：1阻断M胆碱受体（1）抑制腺体分泌（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（3）解除内脏平滑肌痉挛（4）解除迷走神经对心脏的抑制2扩张血管3兴奋中枢阿托品临床应用：1缓解内脏绞痛2抑制腺体分泌3眼科应用4抗缓慢型心律失常5抗休克6解救有机磷酸酯类中毒、M受体激动药中毒阿托品不良反应：与剂量有关。

（0.5~1mg）口鼻咽喉干燥、出汗减少、皮肤干燥潮红(2mg)近视物模糊、心悸、排尿困难、便秘。

停药后消失(5~10mg)上述症状加重，中枢不同程度的兴奋症状（〉10mg）中毒症状，产生幻觉、运动失调、定向障碍、惊厥、呼吸衰竭。

成人80~130mg致死儿童10阿托品中毒解救：对症治疗。

1口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进体内毒物排出。

2缓慢静脉注射拟胆碱药可迅速对抗。

3物理降温（冰袋或酒精擦浴）。

4呼吸抑制可用人工呼吸及吸氧快速耐受性：又称脱敏，短期内反复应用麻黄碱，其作用逐渐减弱。

贝塔受体阻断药临床应用：1快速型心律失常2高血压病3冠心病4慢型性能不劝5噻吗洛尔治疗原发性开角型青光眼，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进和偏头痛普萘洛尔临床应用：1高血压2青光眼3偏头痛4甲状腺功能亢进5心绞痛6心肌梗死氯丙嗪临床应用：1精神分裂症2呕吐和顽固性呃逆3低温麻醉与人工冬眠（氯丙嗪与其它中枢抑制药哌替定、异丙嗪合用，可是植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低）氯丙嗪不良反应：1一般不良反应，中枢抑制症状、M胆碱受体阻断症状、阿尔法受体阻断症状2（主要）锥体外系反应（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍）3药源性精神异常4惊厥与癫间5过敏反应6肝损伤7心血管和内分泌系统反应8急性中毒阿司匹林的不良反应:1胃肠道反应，上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血2凝血障碍，可使出血时间延长3变态反应，麻疹和哮喘常见4水杨酸反应5肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。

6瑞夷综合征抗心律失常类药物的分类及代表药：1Ⅰ类药（1）ⅠA类：奎尼丁、普鲁卡因胺（2）ⅠB 类：利多卡因、苯妥英钠（3）ⅠC类：氟卡尼、普罗帕酮2Ⅱ类药：普萘罗尔、美托洛尔3Ⅲ类药：胺碘酮、索他洛尔4Ⅳ类药：维拉帕米、地尔流卓抗高血压药物的分类及代表药（一线1.2.5 R类5）：1利尿药：氢氯噻嗪2钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平、氨绿地平3交感神经抑制药（1）中枢性抗高血压药：可乐定、利美尼定、甲基多巴、莫索尼定（2）神经节阻断药：樟磺味芬、美卡拉明、潘必啶、潘托安（3）屈驾肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶4肾上腺素受体阻断药（1）α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、乌拉地尔（2）β受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔（3）α和β受体阻断药：拉贝洛尔5肾素—血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、颉沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦（3）肾素抑制剂：雷米克林、依那克林6血管扩张药：（1）直接扩血管药：硝普钠、月并屈嗪（2）钙通道开方药：米诺地尔、二氮嗪、吡那地尔（3）其他舒张血管药：吲达帕胺抗高血压药的应用原则：1根据患者的高血压程度选用药（轻，一般不采用药物治疗，可采用限制钠盐、低脂肪饮食、减轻体重、适度运动、禁烟限酒；初始药物治疗为单药治疗；首选利尿药）2根据患者的合并症选用药3避免降压过快应长期平稳降压。

高血压以长期系统用药治疗，不应中途随意停药，更换药物时应逐步代替4药物剂量个体化采用“最好疗效最少不良反应”慢性心功能不全药（CHF）分类及代表药：1强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷—K2肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯3利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪4扩血管药：硝普钠、硝酸酯类、月并屈嗪5β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔6其他：非苷类强心药磷酸二酯酶抑制剂、β受体激动药、钙增敏药糖皮质激素临床应用：1替代疗法2严重感染或炎症（1）严重急性感染，主要用于中毒性感染或伴有休克者（2）抗炎治疗及防治炎症的某些后遗症，发生在人体重要器官的炎症由于炎症损害或恢复时产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍（3）在眼科中的应用，局部强于全身3过敏性、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应4抗休克治疗5血液病6局部应用。

糖皮质激素不良反应：一、长期大剂量应用引起的不良反应1消化系统并发症2诱发或加重感染3糖皮质激素型青光眼4医源性肾上腺皮质功能亢进5心血管系统并发症6骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓7对妊娠的影响8有癫痫或精神病使患者禁用。

二、停药反应1医源性肾上腺皮质功能不全2反跳现象胰岛素的临床应用:糖尿病：1治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染2糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

3胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流4糖尿病病人处于应急状态5纠正细胞内缺钾，机化液疗法胰岛素不良反应:1低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起（补充葡萄糖，口服糖水或静脉注射）2过敏反应3胰岛素耐受性4反应性高血糖口服降血糖药分类：1磺酰脲类2双胍类3胰岛素增敏药4阿尔法-葡萄糖干酶抑制剂5餐时血糖调节剂磺酰脲类药药理作用：1降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌2对水排泄的影响3对凝血功能的影响糖皮质激素的药理作用：1抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用2抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素4抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克5对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。

6中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.7使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

抗菌药物的主要作用机制：1干扰细菌的物质代谢1）干扰细菌叶酸代谢2）抑制细菌核酸代谢3）抑制细菌蛋白质合成2抑制细菌细胞膜功能3抑制细菌细胞壁合成耐药性产生机制：1产生灭活酶2改变靶部位3增加代谢拮抗药4降低外膜的通透性5加强主动流出系统结核病化学治疗原则：1早期用药2联合用药3长期全程规律适量用药抗疟药：1主要用于控制症状的药物：氯喹2主要用于组织复发和传播的药物：伯氨喹3主要用于病因性预防的药物：乙胺嘧啶抗阿米巴病药物甲硝唑：1抗阿米巴作用，对阿米巴滋养体有很强的直接杀灭作用2抗阴道毛滴虫作用3抗蓝氏贾第鞭毛虫作用4治疗厌氧菌感染5治疗伪膜性肠炎6与破伤风抗毒素和用治疗破伤风抗吸血虫病吡喹酮；抗丝虫病乙胺嗪；抗肠蠕虫病阿苯达唑联合用药的结果：1协同作用2拮抗作用3相加作用4无关作用吗啡急性中毒的临床表现1昏迷2针尖样瞳孔3呼吸高度抑制4血压降低强心苷作用机制：通过抑制细胞膜Na+、K+-ATP酶始动的。