含CO 4%-7%。 美国的大城市空气中CO浓度可达到140ppm ，罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到 493.5ppm。 汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机 。
农牧业中毒CO来源
北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而 无烟筒，棚内密闭。
饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方 法增温.
5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手
6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手
7 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾
不
能跖屈内翻
8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉 丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步 态。
并发症
挤压综合征
▼ 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造 成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏 死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入 血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭 。 ▼肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或 消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿 素氮、肌酐、K+进行性增高。
工业中毒CO来源
生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲 醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生 产中。
产品：煤气发生炉制造煤气。 废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火
材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染 业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业 。
交通运输业中毒CO来源
汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气
5. CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。
6. CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有
影响中毒的因素
空气中CO浓度。 接触CO时间高。 呼吸气体内含有其他有毒气体。 合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳
、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供 血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等 。
头颅核磁
双侧大脑半球白质T1等号，T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩 和双侧苍白球软化灶。
中毒后第二日头MRI 表现双卵园中心侧脑室旁 基底节大脑脚可见对称性片状异常信号
诊断标准
(1)有CO的接触 (2)典型的临床表现 (3)集体发病 (4)HbCO 阳性 (5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸
皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部 位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片 ，很似烫伤的皮肤改变。
周围神经损害
1 股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式 手掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤 麻木、疼痛、感觉异常等 2 面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不 全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹 4 位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震
病理生理----- 分子水平
1. 能量减少，H+增多、CO2潴留 2.一氧化氮（NO）减少,内皮素（ET）增多
血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润 3. 细胞内电解质紊乱及钙超载 4. 缺氧-再氧化（供氧）损伤
病理生理----细胞水平
细胞内水肿 细胞生物膜的损坏，Na+、K+-泵失衡——细
※ 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡 内，临床上出现泡沫痰。
血管痉挛 微栓形成 细胞死亡和细胞凋亡
病理生理---器官水平的损害
循环系统变化 1 循环血量改变 2 心脏-收缩力减低 心律紊乱 ST-T T 波 倒置
中枢神经系统变化 1中毒性脑病 2脑水肿 3脑出血、脑血栓 4迟发脑病
呼吸系统
胞内Na+、Ca2+增加，K+减少，渗透压升高。
脑及肺细胞内水肿最明显。
严重时会导致细胞破溃、死亡。
细胞间质外水肿
※ 细胞生物膜通透性增强，细胞内大量 胶体物质——细胞间——细胞间胶体渗透压 增高。。
急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水 肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。
※ 颅内压力增高
中毒机理
CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大 250-300倍。
碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离 能力小3600倍。
1.碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。
﹡妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。
﹡妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。
2.碳氧肌红蛋白
妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏 氧，能量代谢受阻，能量产生减少
碳火锅
CO吸收、排泄及体内过程
90%与血红蛋白（Hb）结合----碳氧血红蛋 白（HbCO）。
6%-7%CO与肌红蛋白结合---碳氧肌红蛋白。 2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。 同时CO从结合物中解离----血液---肺---呼
出
CO饱和度
中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量 ，体内CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排 出量渐多，当达到出入量相等时，体内CO达 饱和状态（此时空气内CO与人体内的CO处于 动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度的 百分比称CO饱和度。
并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功
能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。
其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生 。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐 水灌肠等方法降温 。
高压氧治疗
治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动 脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素a、a3，的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。
高压氧治疗原则与方法
治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa 压力下吸氧不应超过80分钟。 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿 末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗 一次，常规压力(0.2～0.25MPa)。病情稳定 后应立即改为每日一次 ，常规压力、 0.20.25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多 次治疗。
急性筋膜间室综合征
▼因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受 压而缺血所产生的综合征。
▼痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发 红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或 消失。
脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病
辅助检查
1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量
舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应 及时减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗 。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气 ;应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等 停止后再继续减压。
2 血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、 白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。 比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红 蛋白尿。
3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降 低，酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性 酸中毒
4 血清酶检测 AST、GOT、ALT、GPT、CPK 、LDH MBD
性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度 降低
常规治疗
现场处置 开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将 病人置空气清新地方 。
急诊治疗 1 加速CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇250ml静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg静脉小壶。
3肾上腺皮质激素 氟美松10～40mg静脉小壶。 （1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN
病理
神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消 失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细 胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损 。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现 弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害 也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病 灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明 显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。
临床表现
轻度中毒
HbCO 10%-30%之间
头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐 、 头痛 、心慌、全身无力。
中度中毒
HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤 、步态不稳， 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。
重度中毒
HbCO >50% 呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、 血性泡沫， 大便失禁，尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消 失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强 ，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。 呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。
高压氧治疗的适应证
1 轻度中毒、40岁以下，常压吸氧或呼吸新 鲜空气、对症可不高压氧治疗
2 中重度病人，无禁忌证者 年龄超过40～45岁、昏迷超过4小时应连续 进行高压氧治疗30次
3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征 等,均应进行高压氧治疗。
4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗
注意事项碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关
CO 半排出期
CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。 CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。 常压,CO半排出期为128-409 min(平均
320min)； 在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达
2140mmHg， CO半排出期仅为23.3 min；常 压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg， CO 半 排出期则为80min。
5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查
轻、中型:心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心 律不齐
7 多普勒超声心动图检 心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常
8 脑电图检查 轻度 ： 正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略
多)，
中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性 增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为 主。
一氧化碳中毒的诊断和治疗
廊坊市第四人民医院急诊科 刘中怀 liuzhonghuai761225@
一氧化碳性质
一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃 烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激 性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。 气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒 ，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井 下、坑道内，称瓦斯爆炸。