3.2.1铅烟（尘）
理化性质：
铅为柔软略带灰白色金属。
元素符号Pb。
原子量207.2。
相对密度11.34(20/4℃)。
熔点327.4 ℃。
沸点1740℃。
蒸气压0.24kPa(1.77mmHg1000℃)。
不溶于水; 溶于硝酸和热的浓硫酸。
铅尘遇热或明火会着火、爆炸。
加热至400～500℃时即有相当多的铅烟逸出。
不能与下列物质共存:硝酸铵、三氟化氯、过氧化氢、叠氮钠、乙炔化二钠、锆、氧化剂。
侵入途径：
急性中毒以消化道为主要侵入途径。
大量吸入铅烟尘亦可引起急性或亚急性中毒。
无损伤的皮肤一般不吸收铅。
本项目中劳动者主要通过呼吸道吸入铅烟（尘），也可由于不良卫生习惯通过消化道吸收。
毒理学简介：
毒性：引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。
醋酸铅一次口服中毒量为2～3g,致死量为50g; 口服铬酸铅1g可致死; 砷酸铅的经口MLD为1.4mg/kg。
亦有人报告一般铅化合物的经口最小急性中毒剂量为5mg/kg 。
金属铅大鼠LD100（腹腔）为1000mg/kg,豚鼠MLD（腹腔）为100mg/kg。
铅经呼吸道吸入时,肺内沉淀吸收率为30～50%,铅在肺内沉淀后,14天内90% 以上由肺部移走。
铅在胃肠道的吸收率为7～10%,但空腹时吸收率明显增加,可达45% 。
分布：铅吸收入血后,血内的铅仅有6% 在血浆内,且多与血浆白
蛋白结合; 其余90% 以上位于红细胞内, 多与血红蛋白结合,处于较稳定状态, 约20%与红细胞膜结合,易于扩散。
上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。
通过血浆,铅可进入其他软组织。
血液中循环的铅最初分布于全身,血铅大部分可与组织和器官铅交换。
几周后约95%的磷化氢铅离开软组织成为稳定而不溶的磷酸铅［Pb3(PO4)2］沉积于骨骼内,少量存留于肝、脾、肾、脑、肌肉等器官和血液内。
骨铅有一部分也可进行快速交换,快速交换的骨铅与软组织铅、血铅可以相互转换。
生物半衰期：血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是35 天左右; 软组织包括骨骼肌中铅的半衰期为40 天; 骨骼的半衰期为20 年。
代谢：铅在体内的代谢与钙相似。
能使钙存积于骨内的因素,也有利于铅储存于骨内; 促使钙排出的因素,也促进铅的排出。
高钙饮食使铅储存于骨内; 缺钙、酸碱平衡紊乱（酸中毒）、感染、饮酒、创伤、饥饿、发烧等,可使骨铅向血液转移。
清除及排泄：食入的铅大部分由粪便排出。
铅由肠道吸收后进入门脉,通过肝脏,一部分由胆汁排到肠内,随粪便排出。
由呼吸道吸入的铅,一部分在上呼吸道由纤毛作用排出,咽入消化道可由粪便排出。
铅由肾脏排出通过两个途径：①肾小球滤过后由肾小管排出; ②肾小管排泌,特别在血铅增高时明显。
铅也可由乳汁、汗腺、唾液和月经排出。
毒作用表现：
经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。
工业生产中急性中毒已极罕见。
职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。
随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面。
1．神经系统主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，患者表现为四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。
铅中毒性脑病在职业性中毒已极为少见。
2．消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。
检查腹部常平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。
3．血液及造血系统可有轻度贫血、多呈低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
4．其它口腔卫生不好者，在牙龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒形成的暗蓝色线，即铅线。
部分患者肾脏受到损害，表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。
少数较重患者可出现蛋白尿，尿中出现红细胞、管型，肾功能减退。
此外，尚可引起月经失调、流产等。
处理
一般原则：详细追问铅接触史,搞清铅中毒原因,及时终止接触。
保留可疑食物或者药物以备分析。
留取血、尿标本进行有关指标的分析。
急救处理：口服量多者,立即用清水洗胃, 或用1％硫酸镁或硫酸钠洗胃,以形成不溶性铅而防止大量吸收,并给硫酸镁30g导泻。
亦可给予牛奶或蛋清,保护胃粘膜。
对症与支持疗法：腹绞痛发作时,可用10％葡萄糖酸钙10ml缓慢静注。
同时给其他对症、支持治疗。
急性中毒较重时注意防治肝、肾功能障碍。
解毒剂：铅中毒确诊后应立即进行驱铅治疗,随着驱铅药物的应用,临床症状可迅速得到控制。
可用络合剂CaNa2-EDTA、DMSA 或NaMAS。
有肾脏损害时, 络合剂应酌情减量或停用。