炎症
Inflammation
董辰方
Prof.,M.D.,Ph.D.
浙江大学基础医学院肿瘤研究中心
浙江大学病理学和病理生理学系
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第一节概述
一．炎症的概念：
1.炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺
激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

2.局部病理变化：变质、渗出、增生。

3.伴一系列全身反应。

4.炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现
红（血管扩张充血）、肿（液体渗出）、热（血流快、产热）、痛（胀压、炎症介质）、和功能障碍（组织损伤）
（二）全身反应
发热（致热原）、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病的重要临床指征
二. 炎症的原因：
1. 致炎因子：引起组织和细胞损伤，诱发炎症反应的因素。

2.种类：
••••
•物理性因子：高温、低温、放射性物质、紫外线。

化学性因子：强酸、强碱、代谢产物。

机械性因子：切割伤、挤压伤。

生物性因子：细菌、病毒、支原体、真菌、立壳次体、螺旋体、寄生虫。

免疫反应：体内的超敏反应。

三.炎症的基本病变：
•变质(alteration)：
炎症局部组织或细胞发生变性和坏死（肝炎、乙脑等）。

•渗出(exudation)：
炎症灶血管内的液体、纤维素等蛋白和各种炎症细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。

（化脓性阑尾炎）
•增生(proliferation)：
炎症局部组织内的细胞增生或再生,使实质细胞（上皮细胞）和间质细胞（巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞）数目增多。

（结核）
第二节急性炎症（acute inflammation）
•起病急，病程短，症状明显
•局部常有红、肿、热、痛、功能障碍
•多数以变质、渗出为主
•炎症局部血液动力学改变起主导作用
•血管反应•白细胞反应
•炎症介质
一.急性炎症过程中的血管反应
1.血流动力学改变（血流量和血管口径的变化）
•细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流减慢
2.血管通透性增加
•液体渗出
（一）血流动力学改变
导致动脉充血，局部代谢增强
，发红、发热
导致静脉淤血，局部代谢下降，温
度下降、暗红色
（一）血流动力学改变
血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度：•极轻度刺激---引起血流加快仅10-15分钟，随后恢复正常；•轻度刺激---血流加快持续数小时，随后血流速度减慢，甚至发生血液停滞；
•较重刺激---15-30分钟内可发生血液停滞；
•严重刺激---几分钟内发生血液停滞。

1.概念：
•渗出：由于炎症过程中，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，导致血管内液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程。

•渗出的原因：
(1)血管壁通透性增加；
(2)微血管内流体静压升高
（血管扩张和血流加速）；
(3)有效胶体渗透压下降
（蛋白质从血管内渗至组织间隙）。

（二）血管通透性增加
•漏出：由于血液循环障碍，血管壁内外流体静压平衡失调。

•渗出液：炎症时血管内渗出的液体。

•炎性水肿（inflammatory edema）：渗出液进入组织间隙。

•炎性积液（inflammatory hydrops）：渗出液在浆膜腔和关
节腔内集聚。

渗出液与漏出液的区别
渗出液(exudate)漏出液(transudate)
病因
蛋白含量白细胞数比重Rivata试验凝固性
透明度
炎症
>30g/L
0.5×109/L
>1.018
阳性
自凝
混浊
非炎性
<30g/L
0.1×109/L
<1.018
阴性
不自凝
澄清
渗出液与漏出液的区别
（二）血管通透性增加
2.血管通透性增加的机制：
①内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。

②内皮细胞损伤，脱落：
••损伤因子直接损伤内皮细胞；白细胞粘附于内皮细胞。

③穿胞作用，内皮细胞吞饮能力增强：
囊泡体。

④新生血管壁通透性高。

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（二）血管通透性增加
3. 意义：
有利方面：
①稀释毒素，带走有害物质；
②带来大量抗体、补体；
③有利于吞噬和修复。

不利方面：
压迫和粘连，有时导致严重后果。

二、急性炎症过程中的白细胞反应(炎性浸润)
(inflammatory infiltration)
1.概念：
•炎症时，白细胞穿过血管壁进入组织间隙并发挥吞噬作用称为炎性浸润。

•游出的白细胞称为：炎细胞(inflammatory cells)。

2.白细胞的种类和功能：
(1)中性粒细胞：
有很强的运动、吞噬能力；
释放各种酶，杀灭病源微生物；
释放炎症介质，使血管壁透性增加，对单核细胞有趋化作用；释放细胞因子引起发热；
多见于急性炎症、化脓性炎和炎症早期。

(2)单核细胞和巨噬细胞：
①巨噬细胞90%来自单核细胞，少数局部组织细胞增生；
②吞噬能力强；
③释放多种酶和细胞因子促进炎症发生发展；
④传递抗原物质；
⑤常见于急性炎症后期、慢性炎症尤其是肉芽肿性炎症。

粟粒性肺结核（miliary tubercolosis）
Langhans’
giant cells
(3)淋巴细胞和浆细胞：
T淋巴细胞只识别巨噬细胞传递的抗原，释放淋巴因子，产生细胞免疫。

B淋巴细胞转化成浆细胞产生多种抗体，参与体液免疫。

(4)嗜酸性粒细胞：
常见于寄生虫感染和变态反应。

(5)嗜碱性粒细胞和肥大细胞：
多见于变态反应性炎症。

中性粒细胞嗜酸性粒细胞
单核细胞
嗜碱性粒细胞
淋巴细胞
3.急性炎症过程中的白细胞反应的过程：
(1)白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位；
(2)识别感染的微生物和坏死组织；
(3)清除致炎物质；
(4)也可引起正常组织损伤并可能延长炎症过程。

4.白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位：
(1)白细胞边集(margination)、滚动(rolling)和粘附(adhesion)在内皮细胞；
(2)白细胞游出(transmigration)血管；
(3)白细胞通过趋化作用(chemotaxis)而聚集到炎症病灶。

(1)白细胞的边集-滚动-粘附：
•••白细胞边集：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部；白细胞滚动：随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞；
白细胞粘附：白细胞在内皮细胞表面粘附。

P-selectin 、E-selectin GlyCAM-1、CD34ICAM-1、VCAM-1Lewis X;L-selectin integrins
(1)白细胞的边集-滚动-粘附：
•粘附分子的再分布
•诱导粘附分子的合成
•增强粘附分子的亲和性E选择素、
ICAM‐1、
VCAM‐1
LFA‐1
(2)白细胞游出血管：
•化学因子作用于粘附的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出血管的过程。

胶原酶integrins、CD44CD31(PECAM-1)。