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内凝系统
K
PK
胶原 HK
Ⅻa
Ⅻ
Ⅺ Ⅺa
Ca2+
选择通路
Ⅸ
Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+
Ⅸ Ⅹa
Ⅴa
Ⅹ
PL+Ca2+
外凝系统
TF
Ⅻa Ⅹa等
Ⅶa Ca2+
Ⅶ
传统通路
Ⅹ
ⅩⅢ
Ca2+
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
ⅩⅢa
Ca2+
纤维蛋白
稳定的
单体
纤维蛋白
缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞
• 释放组织因子，启动凝血系统
弥散性血管内凝血
DIC
disseminated or diffuse intravascular coagulation
孙慧兰
2005年9月
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1
内容提要
1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础
弥散性血管内凝血
概念
DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病 理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和 血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加， 进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中 消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白 溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、 器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高 凝状态转变到低凝状态）
• 暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活， 同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统
• 内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能 降低，TFPI减少
• 内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性 降低
• NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能
降低
孙慧兰
白细胞破坏 释放TF样物质
白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释
放TF
血管内皮 损伤
羊水、转移 瘤细胞
胶原HK K
PK 其他促 凝物质
Ⅻ
Ⅻa
红细胞 破坏
内凝系统激活 细胞膜磷脂 凝血酶原
纤维蛋白原 凝血酶
血小板 激活
外凝系统激活
纤维蛋白
白细胞
聚集 血栓 LPS TNF
ⅦaCa2+
素
TXA2 PGG2/ PGH2 TX合成酶
AA
PE 5－羟

PLA2 PC
色胺等
剂弱
激
肌动球蛋白
活
分泌
GP PKC
Ca2＋－钙调蛋白
PLC DG
肌浆网
PIP2
IP3
纤维蛋白（原）
水解凝血因子
纤溶酶
FDP 纤溶酶原
激肽释放酶 内 凝血酶 内 纤溶酶原激活物 外
抗凝血酶Ⅲ
❖ 丝氨酸蛋白酶抑制物 ❖抑制Ⅱa Ⅶα Ⅸa Ⅹa Ⅻa ❖由肝和内皮细胞合成 ❖ 与肝素结合后活力大增
孙慧兰
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凝血酶原 蛋白C——由肝合成
凝血活性降低
凝血酶 血栓调节蛋白
活化蛋白C 灭活Ⅴa、Ⅷa 蛋白S
内皮细胞表面
弥散性血管内凝血
发病机制
组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液
孙慧兰
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组织因子释放，启动凝血系统
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2
病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。
术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降
即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长 ,结合病史 ,ＤＩＣ诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出院。
血小板活化
大量凝血酶
激活Ⅷ和Ⅴ因子 激活抗凝物质
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Ⅻ
血浆激肽 释放酶
Ⅻa Ⅻ
血浆激肽 释放酶原
Ⅻf Ⅻa
纤溶酶
补 C3a 5-HT 体 C5a 组胺 系 统 C3b TF
红细胞溶解
血小板释放 PF3
血小板激活
• 血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白 作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、 释放功能
孙慧兰
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各种病因 激活凝血系统
1 凝血酶增多
大量微血栓形成
2 凝血因子、血小板消耗
纤溶系统激活
产生纤溶酶 FDP形成
3 纤溶、抗凝作用增强
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弥散性血管内凝血
原因
妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术
孙慧兰
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凝血因子 血小板
血管痉挛
凝血
纤溶系统 AT-Ⅲ，TM-PC系统
组织因子
纤溶酶
纤溶酶 原
组织损伤
FDP
影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍
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肝功能严重障碍
• 合成抗凝物不足 • 灭活凝血因子障碍 • 肝细胞坏死释放TF • 病毒、药物损肝并激活凝血因子
• 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 • 组织细胞破坏，大量组织因子入血 • 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒
素刺激下可诱导TF表达 • 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 • Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈
激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应
孙慧兰
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抑制血小板聚集
阻止血液凝固
纤维蛋白溶解
抑制Ⅹa、 Ⅶa、TF
灭活Ⅴa Ⅷa
抑制 Ⅹa、Ⅱa
TFPI
纤溶酶
外伤
肾上腺素
凝血酶
ADP NO PGI2、 ADPase
蛋白S
凝血酶
PC
APC
TM
ATⅢ 纤溶酶原激活物
＋ （t－PA、u－PA） 肝素
红细胞或白细胞大量破坏
红细胞破坏
释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应 PF3
TFPI，肝素 细胞抗凝
抗凝 纤溶
内凝系统
PK
K
胶原 HK
Ⅻa
Ⅻ
Ⅺ Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+
Ⅹ
TF
Ⅶa Ca2+ 选择通路
外凝系统
Ⅻa Ⅹa等
Ⅶ
Ⅸ
Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+
传统通路
Ⅹ
ⅩⅢ
Ca2+
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
ⅩⅢa
Ca2+
纤维蛋白
稳定的
单体
纤维蛋白
少量凝血酶
激活Ⅸ因子
激活纤溶系统
• 致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白 • GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小
板扁平伸展、聚集、黏附 • 活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，
形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血 块回缩，形成坚固血栓
孙慧兰
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PAF
TXA2
（强 胶激 原活
剂
）
ADP 肾上腺