四、论述1.桡骨远端骨折的诊断，治疗进展，对手术和非手术治疗的理解。

桡骨远端骨折根据病史、临床症状、体征及X 线检查可作出诊断。

根据受伤机制可分为伸直型骨折、屈曲型骨折、关节面骨折伴腕关节脱位，伸直型骨折主要以手法复位外固定治疗为主，部分需要手术治疗，指征：1、严重粉碎骨折移位明显，桡骨下端关节面破坏2、手法复位失败，或复位成功，外固定不能维持复位。

屈曲型骨折主要采用手法复位，夹板或石膏固定。

复位手法与伸直型骨折相反，基本原则相同。

复位后若极不稳定，外固定不能维持复位者，行切开复位或内固定。

桡骨远端关节面骨折伴腕关节脱位是桡骨远端骨折的一种特殊类型临床上常漏诊或错误诊断为腕关节脱位。

只要仔细阅读X线片，诊断并不困难，治疗首先采用手法复位、夹板石膏外固定方法治疗。

复位后很不稳定者，可切开复位，钢针内固定。

2.股骨转子间骨折的髓内和髓外固定的选择。

滑动髋螺钉在术中股骨骨折、术后股骨骨折、内固定切出风险、再手术风险、随访期内残留髋部或大腿疼痛方面明显优于Gamma丁，与股骨近端髓内钉相当。

对于稳定型股骨转子间骨折，髓内和髓外固定均可获得满意的疗效。

使用动髋螺钉固定不仅整体稳定性较好，而且操作简单、低成本，并发症也更少，有学者认为动力髋螺钉是治疗稳定性转子间骨折的最好选择。

随着2 孔和 3 孔动力髋螺钉的应用，髓外固定同样可做到小切口微创置入，另外髓外固定对于不稳定转子间骨折及反转子间骨折，多数学者认为髓内系统优于髓外固定系统，应选择股骨近端髓内钉或股骨近端抗旋髓内钉等髓内固定系统进行固定。

股骨近端髓内钉和股骨近端抗旋髓内钉等髓内固定系统不仅创伤小，而且允许患者固定后早期负重，减少固定后并发症，是治疗不稳定型股骨近端骨折的理想选择。

髓内固定系统治疗转子间骨折是近年来研究热点，2004年初推出的Gamma莊第一代Gamm钉的基础上改良而成，可以根据不同的骨折类型，选择动态加压、静态加压、静态支撑，以达到最好的固定效果，适用于各型股骨转子间骨折。

针对Gamm钉的不足AO/ASIF设计出的股骨近端髓内钉，在增强骨折端防旋、抗拉及抗压能力的同时也减少了应力集中造成的再骨折发生。

在术中及术后股骨骨折、内固定切出和二次固定风险方面股骨近端髓内钉都较Gamm钉有了明显改进。

股骨近端髓内钉固定可靠、创伤小，尤其对于粉碎的复杂型骨折有较好的疗效，但股骨近端髓内钉不能对骨折端加压，对严重骨质疏松的病例不建议采用。

股骨近端髓内钉A在股骨近端髓内钉基础上设计出螺旋刀片来实现抗旋转和加压功能，抗拔出力明显提高，固定牢靠，适用性广，可用于稳定型和不稳定型股骨转子间骨折。

股骨近端抗旋髓内钉不仅固定创伤更小、固定中出血更少，而且可更好的恢复髋关节功能。

股骨近端抗旋髓内钉是治疗不稳定型股骨转子间骨折理想的内植物，特别适用于高龄合并严重骨质疏松、骨折粉碎、内科合并症较多、身体状况差的Evans in,W, V型不稳定型骨折。

3.小腿骨筋膜室间隔区综合症的诊断、治疗。

小腿骨筋膜室综合征损伤的早期诊断极为重要,若不及时,可造成肢体残疾。

骨筋膜室综合征的临床观察项目包括: ①患肢的疼痛情况, 患肢持续剧烈疼痛并传向远端, 且进行性加重是本征的早期症状, 是筋膜室内组织缺血的重要表现。

一般止痛药物无效。

②患肢肿胀情况,骨筋膜室综合征时患肢明显肿胀，压痛,触诊可感室内张力极高。

③感觉异常，可表现为患肢局部麻木感和异样感。

④足趾情况，如患肢的足趾呈不自主的屈曲状，被动牵拉引起剧痛，是肌肉缺血的表现。

对于小腿骨折病人，特别是闭合性骨折，应在给予脱水消肿抗炎治疗同时，密切关注患肢肿胀变化。

如果临床怀疑发生骨筋膜室综合征应及时行下肢多普乐超声检查，以了解下肢血管是否有损伤及回流障碍。

有条件可以开展筋膜室压力测定，若压力》30mmHg应立即切开减压。

(3) 小腿骨筋膜室综合征积极诊治的措施:首先根据患者外伤史，临床症状(患肢的肿胀，疼痛等）,阳性体征（如被动牵拉痛，皮肤感觉异常，末梢血运差等）,软组织压测定及时正确的作出诊断。

如怀疑将出现骨筋膜室综合征时可给与药物消肿脱水治疗，如病情无缓解,或进一步展,一旦确诊则千万不可等待，及时行筋膜室切开减压是治疗此征唯一正确有效的方法。

筋膜室切开减压的切口应足够大，筋膜室及肌间隔均要切开，必要时需切开肌膜。

切口不缝合，创面用无菌敷料包扎。

如果条件允许可行骨折内固定或外固定架固定。

1.名词解释：（每题2分）Tissue engineering :组织工程学，也有人称其为" 再生医学"，是指利用生物活性物n Colles fracture : Colles骨折指桡骨远端骨折，伴有桡骨远端向背侧的移位，是关节外骨折，常常伴有尺骨茎突骨折。

爱尔兰外科医生、解剖学家Abraham Colles（1773-1843 ）首先命名。

Bone-fascia compartment syndrome:骨筋膜室综合征：即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症候。

最多见于前臂与小腿，常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物体积增加或外包扎过紧、局部压迫使骨筋膜室体积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。

当压力达到一定程度可使供应肌肉的小动脉关闭，形成缺血-水肿-缺血的恶性循环。

根据其缺血程度可导致：濒临缺血肌挛缩；缺血肌挛缩、坏疽。

Galeazzi ' s fracture :盖氏骨折即桡骨干中下1/3骨折合并尺桡关节脱位。

Thomas sign ：即托马斯征，用来检查髋关节有无屈曲畸形。

方法：患者平卧于硬板床上，检查者将其健侧髋、膝完全屈曲，使膝部贴住或尽可能贴近前胸，此时腰椎前凸完全消失而腰平贴于床面，若患髋存在屈曲畸形，则可明显观察到。

可根据大腿与桌面所成的角度，判定屈曲畸形为多少。

、二、问答题：1•上下肢骨传导音的检查方法及意义？骨传导音检查法是诊断长管骨干骨折的简单可靠的方法之一•1方法与结果将听诊器听筒放在胸骨柄（上肢）或耻骨联合（下肢）做为收音区，选择怀疑骨折平面远端的肢体骨性突出部如踝部、筋骨、股骨结节或尺桡骨茎突、鹰嘴，用相等的力量叩击做为发音区，两侧进行比较，骨折侧的骨传导音显得低沉微弱为阳性。

骨传导音异常可做为长管骨干骨折的简单而可靠的体征之一，在无X线设备的情况下，可用做诊断骨折和判断移位的一种2•股骨头血供的特点及其对股骨颈骨折的临床治疗、预后的指导意义？成人的股骨头血供来源有多种：1股骨头韧带内的小凹韧带，提供股骨头凹部的血供。

2股骨干滋养动脉升支，沿股骨颈进入股骨头，3旋股内外侧动脉的分支。

是股骨头颈的重要营养动脉。

旋股内侧动脉发自股深动脉，在股骨颈基底部关节囊滑膜返折处分为骺外侧动脉，干骺端上侧动脉，干骺断下侧动脉进入股骨头。

骺外侧动脉供应4/5-2/3 区域的血液循环是股骨头最主要的血液来源。

旋股内侧动脉损伤是导致股骨头缺血坏死的主要原因，旋股外侧动脉也发自股深动脉，其分支供应股骨头小部分血液循环。

旋股内外侧动脉的分支相互吻合，在股骨颈基底部形成动脉环，并发支营养股骨颈。

股骨头下骨折因骨折线位于股骨头下，股骨头仅有小凹动脉很少量的血供，致使股骨头缺血严重，故发生股骨头缺血机会大，经股骨颈骨折因骨折线位于股骨颈中部，股骨头亦有明显供血不足，易发生股骨头缺血坏死，或骨折不愈合。

股骨基底骨折由于有旋股内外侧动脉分支吻合成的动脉环提供血循环，对骨折部血液供应的干扰较小，骨折容易愈合。

3•脊柱“三柱”理论的原理及其对脊柱骨折治疗的指导意义？请简述脊柱骨折治疗的基本原则？Denis于1983年在Holdworth 二柱理论的基础上创立了三柱理论学说，强调韧带对脊柱稳定的作用。

三柱结构分别如下：前柱：前纵韧带、椎体前1/2和椎间盘的前部；中柱：后纵韧带、椎体后1/2及椎间盘的后部；后柱：椎弓、黄韧带、椎间小关节和棘间韧带。

1984年Ferguson 完善了Denis 提出三柱分类概念，认为椎体和椎间盘的前2/3属前柱，后1/3属中柱，这是目前比较一致公认的三柱分类概念，凡中柱损伤者属于不稳定性骨折。

法国的Roy-Camille、Saillant 的三柱概念略有不同，他们认为中柱除椎体和椎间盘的后1/3以外，尚应包括椎弓根、关节突。

中柱的范围较广，而后柱仅指关节突后方的椎弓，包括椎板、横突、棘突，但仍然主张中柱损伤属于不稳定性骨折，因此判定中柱损伤是分类的基础。

当脊柱受到屈曲压缩外力，主要是前柱承受压力，中后柱承受张力。

前柱压缩超过1/2 时，中柱受损，后柱分离，椎体不稳。

牵张伸展外力时，后柱承受压力，出现椎板及棘突骨折，而椎体前部间隙增宽，则表示有前纵韧带损伤，椎体不稳。

爆裂骨折多为垂直性外力，如骨折仅累及中柱，则较稳定；同时累及后柱，系不稳定骨折。

骨折脱位是三柱同时受损的一种类型，无论何种外力所致，均属于不稳定性骨折。

脊柱骨折的治疗原则：1、单纯稳定的骨折卧硬板床休息及对症治疗。

2、不稳定性骨折、行急诊重定，或垫枕逐渐复位，必要时，手术植骨内固定，3、并发脊髓损伤，若保守治疗无效，行椎板减压，骨折复位内固定术。

4•人工髋关节置换术后骨溶解的病理生理及临床表现？目前有效的治疗方法？骨对骨水泥或假体的组织反应将形成一层界膜组织，尸检发现未松动的假体周围也有一层纤维组织膜，此界膜组织即处于假体-骨界面或者骨水泥-骨界面。

多数学者认为骨溶解与假体-骨界面或骨水泥-骨界面界膜间磨损颗粒引发的细胞活化反应有关。

髋假体和骨界面之间的微动和摩擦会产生磨损颗粒，以聚乙烯颗粒最为常见，也可以是金属颗粒、陶瓷颗粒或骨水泥颗粒等。

磨损颗粒引起假体与骨界面。

或骨水泥与骨界面中的巨噬细胞活化，分泌并释放肿瘤坏死因子（TNF） TNF-,白细胞介素（IL） IL- 1 、IL- 2、IL- 6, 花生四烯酸代谢产物（PGE2）等细胞因子。

这些细胞因子可促成破骨细胞前体分化并形成活性的破骨细胞，破骨细胞数量增多并且活性增强，破骨细胞释放水解酶从而引发局限性的骨溶解。

由此可见，磨损颗粒导致的假体和骨界面间溶骨因子或成骨因子表达失衡可能导致骨溶解的重要环节。

Hallab等经研究指出，金属颗粒如铬、钴、镍等可引起淋巴细胞活性增高并可引起骨溶解。

我们可以认为：磨损颗粒引发的骨溶解是一个多因素的过程，应该对骨溶解的机制进行进一步的研究，而且将有助于对全髋置换术后骨溶解的诊断。

骨溶解的X线片表现为：①衬性骨溶解。

假体周围出现与假体边缘平行的均匀的骨透亮区，宽度约为2mm。

②扩张性骨溶解。

假体周围出现的骨透亮区范围明显增加，边界常常不规则，呈扩张性、进行性发展。

骨溶解的假体周围骨透亮区看不到骨小梁的存在，这是与骨吸收X线片的鉴别要点。