儿科学整理绪论小儿年龄分期：胎儿期：受精卵形成——出生，40w。
依赖于母体新生儿期：脐带结扎——出生后28d。
独立生存，调节、适应能力不完善；发病率、死亡率高婴儿期：出生——1周岁之前。
生长发育快速；营养需求相对高；消化功能相对较弱，免疫功能不成熟幼儿期：1岁——3岁。
体格生长发育缓慢；智能发育迅速；食物性质的转换在此期；活动范围增大，意外伤害率高学龄前期：3岁——6 or 7岁入小学前。
认知、社会、情感发展更加迅速（好奇、模仿、好问）学龄期：6 or 7岁——青春期前。
除生殖系统外，各器官系统外形已近成人；智能发育更加成熟，可接受系统的科学文化教育青春期：一般10——20岁。
M：13、14——18、20；F：11、12——17、18。
生殖系统快速发育并趋于成熟；体格生长再次加速，为第二次高峰生长发育生长发育规律：1.生长发育是连续的、有阶段性的过程2.各系统、器官生长发育不平衡3.生长发育有个体差异4.生长发育的一般规律（从上到下、从近到远、从粗到细、从简单到复杂、从低级到高级）体格生长：体重：出生~3.3 kg，1岁：10 kg（前3m体重增长=后9m体重增长）1~6岁：年龄*2+8 7~12岁：（年龄*7-5）/2身高：出生：50cm第1年：+25cm 第2年：+10~12cm2岁以后+5~7 cm/年头围：出生：33~34 cm 前3m（+6 cm）=后9m（+6cm）1岁：~46 cm 2岁：~48 cm （2岁以内头围的测量有意义）胸围：出生：~32 cm （略小于头围1~2 cm）1岁——青春期：头围+年龄-1 cm（上臂围：（筛查1~5岁小孩营养状况）>13.5 cm良好，12.5~13.5中等，<12.5 cm 营养不良）前xi闭合时间：6 m左右逐渐骨化变小，最迟于1.5岁闭合（骨龄：用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄。
甲低、生长激素缺乏，骨龄延后；性早熟、先天性肾上腺皮质增生症，骨龄超前）牙齿萌出：生后4~10 m——乳牙开始萌出 2.5岁——乳牙出齐第一颗恒牙——6岁佝偻病（营养性维生素D缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
典型表现长骨干骺端和骨组织矿化不全。
25-(OH)D3是循环中维生素D的主要形式1,25-(OH)D3是生物活性形式）病因：1.围生期维生素D不足；2.日照不足；3.生长速度快，需要增加；4.食物中补充维生素D不足；5.疾病影响（慢性腹泻，长期服用抗惊厥药物）临床表现：初期：神经兴奋性增高（易激惹、烦躁、摇头、枕秃），血清25-(OH)D3下降，PTH （甲状旁腺激素）升高。
此期常无骨骼病变，X线可正常or钙化带稍模糊。
活动期（激期）：<6 m颅骨改变为主（前xi闭合延迟，头骨压之乒乓球样感）；7~8 m，方头，头围教正常大。
佝偻病串珠（骨骺端因骨样组织堆积膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上到下如串珠样凸起），手足镯（手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状突起），“鸡胸样”畸形（1岁左右小儿胸骨和邻近软骨向前突起，呈鸡胸样），肋膈沟/郝氏沟（严重佝偻病小儿胸廓下缘成一水平凹陷），“Q、X、K”形下肢畸形（骨质软化、肌肉关节松弛），脊柱畸形（韧带松弛）、驼背，后凸or侧弯畸形血生化除血清钙稍低，其他指标改变更加显著X线长骨钙化带消失，干骺端毛刷样、杯口样改变，骨质稀疏、骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形or形成青枝骨折恢复期：临床症状、体征逐渐减轻和消失，血钙、磷逐渐恢复正常，X线改变，出现不规则钙化线，后钙化带致密增厚后遗症期：多见于>2岁，残留不同程度骨骼畸形，无任何临床症状（诊断“金标准”：血生化+X线）治疗：口服为主一般剂量：50~150 ug/d（2000~6000 IU）预防量：400 IU/d手足搐搦症（维生素D缺乏性手足搐搦症多见于<6 m总血钙<1.75~1.88 mmol/L or 离子钙<1.0 mmol/L）临床表现：隐匿型：血清钙多在1.75~1.88 mmol/L面神经征：以手指尖or叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部，引起眼睑和口角抽动腓反射：以叩诊锤骤击膝下外侧腓骨小头上腓神经处，引起足向外侧收缩者陶瑟征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5 min内该手出现痉挛症状典型发作：惊厥（无热）、手足搐搦、喉痉挛治疗：1.急救处理（吸氧、迅速控制惊厥or喉痉挛）2.钙剂治疗（缓慢静脉注射or滴注，惊厥停止后口服钙剂）3.维生素D治疗蛋白质-能量营养障碍（由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于<3岁婴幼儿，临床上以明显体重减轻，皮下脂肪减少，皮下水肿为特征。
病因：摄入不足（食物供给不足、喂养不当、不良的饮食习惯），消化吸收不良，需要量增加脂肪层消耗的顺序：腹部>躯干>臀部>四肢>面颊并发症：营养性贫血、多种维生素缺乏、免疫功能低下易感染、自发性低血糖）体重低下：体重低于同年龄、性别参照人群值的均值减2 SD以下。
反映慢性or急性营养不良生长迟缓：身长低于同年龄、性别参照人群值的均值减2 SD。
反映慢性长期营养不良消瘦：体重低于同性别、身高参照人群值的均值减2 SD。
反映近期、急性营养不良（2~3 SD为中度，>3 SD为重度）新生儿围生期：指产前、产时、产后的一个特定时期，妊娠28 w——出生后28 d新生儿分类：胎龄：早产儿（<37 w），足月儿（37~42 w），过期儿（>42 w）出生体重：低出生体重（<2500 g）极低出生体重（<1500 g）超低出生体重（<1000g）；正常出生体重（2500 g~4000g）；巨大儿（>4000 g）出生体重和胎龄的关系：小于胎龄：婴儿的出生体重在同胎龄平均出生体重的第10百分位以下；适于胎龄：第10~90百分位；大于胎龄：第90百分位以上（出生后周龄：早期新生儿：生后1 w内；晚期新生儿：生后2 w~4 w末高危儿：指已发生or可能发生危重疾病而需要监护的新生儿）（正常足月儿：指胎龄37~42 w，出生体重2500 g~4000 g，无畸形和疾病的活产婴儿。
呼吸暂停：呼吸停止>20 s，伴心率<100次/分及发绀。
胎龄越小，其发生率越高。
持续胎儿循环：严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于or超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压。
新生儿心率：90~160次/分足月儿血压：70/50 mmHg神经系统：觅食反射、吸允反射、握持反射、拥抱反射中性温度：指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。
生理性体重下降：生后由于体内水分丢失较多、进入量少、胎脂脱落、胎粪排出等使体重下降，约1 w末达到最低点，10 d左右恢复到出生体重。
常见的几种特殊生理状态：生理性黄疸，马牙和螳螂嘴，新生儿齿/诞生牙，乳腺肿大和假月经，新生儿红斑和粟粒疹预防接种：卡介苗、乙肝疫苗新生儿筛查：先天性甲低，苯丙酮尿症，先天性肾上腺皮质增生症新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）概念：是指各种围生期窒息引起的部分or完全缺氧、脑血流减少or暂停导致的胎儿or 新生儿脑损伤。
选择性易损区：由于脑组织的内在特性不同而具有对损害特有的高危性。
血流减少为慢性时，大脑半球血流减少（先受损），保证代谢旺盛部位（基底神经节、脑干、丘脑、小脑），而大脑皮质矢状旁区及其下部的白质易受损。
相反，窒息为急性完全性时，基底神经节等代谢最旺盛的部位最先受损。
足月儿易损区在大脑矢状旁区的脑组织，早产儿易损区在脑室周围的白质区。
压力被动性脑血流：缺氧和高碳酸血症时，导致脑血管自主调节功能障碍，脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。
呼吸窘迫综合征（RDS）概念：是由肺表面活性物质缺乏导致，出生后6 h内出现呼吸窘迫并成进行性加重的临床综合征。
临床表现：生后6 h内出现呼吸窘迫，48~72 h达高峰，呼吸窘迫症状（气促、鼻扇、呼气呻吟、吸气性三凹征、发绀），呈进行性加重，胸廓扁平，听诊呼吸音降低，可闻及细湿啰音。
恢复期患儿，其原发病好转，突然出现对氧气需求量增加，难以矫正和解释的代酸，呼吸暂停，周身发凉发花，肝脏短时间内进行性增大，应注意有动脉导管PDA开放。
实验室检查：泡沫试验；肺成熟度判断：L/S，>2成熟，1.5~2可疑，<1.5未成熟X线检查：是目前确诊RDS的最佳手段。
毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。
治疗：氧疗、PS（肺表面活性物质）替代疗法新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤or其他器官黄染。
生理性黄疸：生后2~3 d出现黄疸，4~6 d达高峰。
血清胆红素上限：足月儿<221 umol/L （12.9 mg/dl），早产儿<257 umol/L（15 mg/dl）。
以未结合胆红素升高为主，每日血清胆红素上升<85 umol/L。
足月儿10~14 d消退，早产儿3~4 w消退。
黄疸期间一般情况好，不伴有其他临床症状。
病理性黄疸：出现早（生后24 h内）；进展快，日增长>85 umol/L；程度重，超过221~257 umol/L(12.9~15 mg/dl)；持续长，足月儿超过2 w，早产儿超过4 w；结合胆红素升高，超过34 umol/L（2 mg/dl）；黄疸退而复现。
（早、快、重、长、高、退而复现）新生儿溶血病ABO溶血：第一胎即可发生，常发生于母亲O型血，子A或B型血。
临床表现为黄疸、贫血、肝脾肿大，黄疸出现早，但临床症状相对较轻。
Rh溶血：一般发生于第二胎，常发生于母亲Rh阳性，子Rh阴性者。
临床表现为黄疸、贫血、水肿、肝脾肿大，黄疸、贫血出现早，临床症状相对重。
胆红素脑病（核黄疸）是新生儿溶血症最严重的并发症，早产儿更易发临床4期：警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期胆红素脑病四联症：1.手足徐动，2.眼球运动障碍（落日眼），3.听觉障碍，4.牙釉质发育不良黄疸处理：1.光疗2.药物治疗（供给白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂，静脉用免疫球蛋白）3.换血：血源，Rh溶血病选用Rh系统与母亲同型；ABO系统与患儿同型的血液婴儿腹泻概念：是一组多病原多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。
6月~2岁婴幼儿发病率最高。
病程：<2 w急性腹泻；2 w~2 m迁延性腹泻；>2 m慢性腹泻临床表现：胃肠道症状（食欲不振，溢乳or呕吐，大便次数增多，黄色水样or蛋花样），严重者除有较重的胃肠道症状外，还有水电解质酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒，低钾血症，低钙血症、低镁血症）；或有明显全身中毒症状（烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞记数明显增高等）病因：易感因素（消化系统发育未成熟，生长发育快，机体防御功能差，肠道菌群失调，人工喂养），感染因素（肠道内感染：病毒，细菌，真菌，寄生虫；肠道外感染；使用抗生素引起的腹泻），非感染因素（饮食：喂养不当，过敏性腹泻，原发or继发性双糖酶缺乏活性降低；气候）导致腹泻的机制：渗透性（病毒性、饮食不当）、分泌性（产毒大肠杆菌）、渗出性（侵袭性大肠杆菌）、肠道功能异常性病毒性肠炎（渗透性）：病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞——黏膜受累，绒毛被破坏（绒毛缩短，肿胀脱落）——双糖酶的活性下降/载体减少/消化吸收面积减少——双糖吸收减少/葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍/糖、脂肪吸收减少——渗透压增高——水样腹泻肠毒素引起的（分泌性）：产毒性大肠杆菌——在小肠上部，通过菌毛上的黏附因子——附着到小肠黏膜上进行繁殖（绒毛上皮没有被破坏）——肠毒素——不耐热肠毒素/耐热肠毒素——激活腺苷酸环化酶（细胞内ATP——cAMP）/鸟苷酸环化酶（GTP——cGMP）——cAMP、cGMP升高，抑制小肠绒毛上皮细胞吸收水、Na+、Cl-，并促进Cl-分泌——肠液中钠离子氯离子和水总量增多，超过结肠吸收限度——大量水样腹泻渗出性腹泻：病原体、溃疡性结肠炎、结核病、淋巴瘤、癌肿——黏膜损伤——血浆、血清蛋白、血液和黏液渗出（粪便中含有血、脓、渗出液）食饵性肠炎：食物质、量不当——消化功能障碍——食物消化吸收障碍而滞留在上消化道（胃酸度下降）——肠道下部细菌上移并繁殖（内源性感染）——分解食物（发酵、腐败）——有机酸——肠内渗透压增高——肠蠕动增强——腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒——胺类——肠蠕动增强——腹泻脱水、电解质紊乱、酸中毒——肝解毒功能不全——毒素进入血循环——中毒症状几种常见类型肠炎的临床特点：轮状病毒肠炎：好发于秋冬季，多见于6~24月婴幼儿。