一氧化碳的理化特性
CO是非蓄积毒物，其吸收与排出取决于空气中CO 的分压和血液中COHb的饱和度; 次要因素为接触时间和肺通气量。
暴露于发动 机废气
供暖设备 通风不足
一氧化碳中 毒常见原因
密闭居室 内进餐
有故障的 炉具
一氧化碳中毒病理生理机制
一氧化碳通过肺迅速弥散入血，引起损伤和适应性 反应，在碳氧血红蛋白（COHb）恢复正常后，这种 损伤和适应性反应仍继续存在。
一氧化碳中毒病理生理机制
二、应激反应损伤机制 CO诱发细胞的应激反应，例如激活缺氧诱导因子
1α（HIF-1α），后者可诱导基因调节，这种基因调 节可具有保护性，或者导致损伤，这取决于CO的量和 宿主因素，这些宿主因素大多还不了解。
一氧化碳中毒临床表现
接触CO者血中COHb的含量与空气中CO浓度成正比关系 ，而中毒症状则取决于血中COHb的含量，比较精确的剂量 反应关系为：
症状和体征 没有症状
疲乏 头痛
不适
神经心理学损害 焦虑或抑郁
意识错乱 共济失调
心肌梗死
头晕
意识丧失
恶心
呕吐
惊厥
脑梗死
死亡
生理效应 生理功能
一氧化碳水平 暴露持续时间
保护性或 适应性效应
虚线表示出现炎症反应的CO暴露下限范围尚不确定
炎症
缺氧
一氧化碳中毒临床表现
1、CO中毒的症状没有特异性 ，但具有高度可变性， 取决于CO暴露的严重程度和持续时间； 2、轻度暴露可引起头痛、肌痛、头晕或神经心理害； 3、严重暴露于CO可导致意识错乱、意识丧失或死亡； 4、亚临床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶然 发现CO泄露时才意识到中毒；
轻度中毒 中度中毒
COHb浓度 10%-20% 30%-40%
空气中CO浓度 mg/m3
吸收半 量时间
吸收与排出CO平衡 人体反应 状态时COHb%
58.5
150
7
轻度头痛
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
117
120
12
中度头痛、眩晕
292.5
120
25
严重头痛、眩晕
582.5
90
45
恶心、呕吐、虚脱
1170
60
60
昏迷
117000
5
90
死亡
各种CO的暴露水平和持续时间的CO中毒 症状和效应
一氧化碳中毒临床表现
8、持续时间超过24小时的长期、亚急性CO暴露，通常 间断发生,有可能持续数周或甚至数年； 9、慢性中毒的症状有可能与急性中毒的症状不同，包 括慢性疲乏、情感障碍情绪忧伤、记忆缺陷、工作困难 、睡眠障碍、眩晕、神经病、感觉异常、反复感染、红 细胞增多症、腹痛和腹泻 。
一氧化碳中毒临床表现
脑缺氧引起氧化应激反应、坏死和细胞凋亡，是炎症和损 伤的原因；
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制 大量 CO 也可与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白， 影 响肌细胞内供氧，特别是代谢极为活跃的心 肌细胞， 使心脏表现为心肌顿抑，引起心肌细 胞缺血性损伤，出现心功能受损 、心律失常、 心绞痛甚至发生急性心肌梗塞。
主要病理生理机制包括： ➢ 一、缺氧机制 ➢ 二、应激反应损伤
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制 （1）血液性缺氧
① CO与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的240 倍，即使吸入相对少量的CO也可形成COHb ； ② CO通过形成COHb和使氧合血红蛋白的解离曲线左移 ，引起低氧血症；
一氧化碳中毒病理生理机制
一氧化碳中毒临床表现
5、所有人体内都有少量的CO，对多种生理功能非常重要，在 生理量时，内源性CO具有影响认知及神经交感活性等神经 递质的功能； 内源性CO来源于血红素的酵解
血红素 血红素氧合酶 CO+铁+胆绿素 内源性CO 产生, 约 0.42 mL /h左右; 非吸烟者体内COHb达 1 % - 3 %左右，而吸烟者则可高 达 10 % - 15 %;
一氧化碳中毒病理生理机制
二、应激反应损伤机制
③ 蛋白酶与内皮细胞内的黄嘌呤脱氢酶（XD）相 互作用，形成黄嘌呤氧化酶（XO），后者抑制抗 氧化应激的内源性机制；
④脂质过氧化产物与髓磷脂碱性蛋白形成加合物 ，改变其细胞结构，触发淋巴细胞免疫反应，增 加小胶质细胞活化作用和活性，并引发神经病理 学效应；
Centers for Disease Control and Prevention，MMWR MorbMortalWkly Rep, 2007;36:1309–1312
一氧化碳的理化特性
一氧化碳(Carbon monoxide ，CO) 是无色、无臭、 无味的气体, 比重0.967，分子量28，几乎不溶于水 ； 含碳物质燃烧不完全，都可产生CO； 与空气混合的爆炸极限为12.5-74%，能被活性炭少 量吸附。
急性气体中毒 窒息性气体中毒：造成组织缺氧的有害气体
单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳 化学性窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物
刺激性气体中毒：对眼和呼吸道黏膜有刺激作 用，并可致全身中毒
氯气、光气、氨、二氧化硫
急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
马可，中国病理生理学杂志，2008 , 24( 9):1865- 1868 、1872
一氧化碳中毒临床表现
6、暴露低水平外源性CO，可导致保护性或适应性反 应，可能有利于调节炎症、细胞凋亡和细胞增殖，它还 上调线粒体的生物发生；
7、暴露于更高水平CO，可产生毒性效应，毒性效应可 引起炎症，随后出现缺氧；
一、缺氧机制 （2）组织性缺氧
① CO与血红素蛋白[如细胞色素C氧化酶（ CCO）]损 伤线粒体功能 ，从而导致缺氧； ② CO与血小板血红素蛋白结合，引起一氧化氮释放 ，过量的一氧化氮产生过氧亚硝酸盐损伤线粒体功能导 致缺氧；
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制
脑组织对缺氧最敏感，脑缺氧可引起兴奋性氨基酸水平升 高，激活 N-甲基-D-天冬氨酸，Ca2+内流增加，进一步激活 神经元型一氧化氮合酶，增加脑亚硝酸盐水平，引发一系列 损伤；
一氧化碳中毒病理生理机制
二、应激反应损伤机制
① 一氧化碳通过增加细胞溶质血红素和血红素 加 氧酶- 1（HO-1）水平引起炎症，从而导致细胞内氧 化应激 ；
② 一氧化碳引起血小板-中性粒细胞聚集和中性粒 细胞脱颗粒，涉及髓过氧化物酶（MPO）、蛋白 酶和活性氧族引起氧化应激，脂质过氧化和细胞凋 亡；