病程 1周
2周 3周
后遗症 —
多无 常有
普通 <40℃ 浅昏 重型 >40℃ 昏迷 极重 >41℃ 深昏
<1周或 存活者 >3周 严重
实验室检查Lab.exam
1．血象： WBC 10～20×109/L，N＞80%， 核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查： 压力 ，澄清或微混，WBC50～500× 106/L （只反应炎性渗出情况，与病情轻重无关）；初 中性为主，以后淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖 定量正常或偏高，氯化物正常。 鉴别诊断：化脑IgM ，结脑IgA、IgG ， 而病脑后期IgG 。
鉴别诊断differential diagnosis
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃 可病毒等所致中枢神经系统感染 共同点：症状类似，脑脊液病毒性。 不同点: 腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀， 鉴别时应注意接触史。 少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓 灰质炎，但后者并无意识障碍。 柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘 病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料， 临床特征及血清学检查加以区别。
病原学Etiology
• 乙脑病毒encephalitis B Virus: • 属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单
股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。 • 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物 感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及 血清抑制抗体。 • 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对常 用消毒剂如酸、乙醚均很敏感。
流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
南方医科大学第一附属医院 传染病学教研室
• 目的和要求：
1. 掌握乙脑临床表现、脑脊液特点、诊断要点、鉴别诊 断及治疗原则。 2. 熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力、流行特 征。血清学诊断方法。 3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施。
病理 Pathology
大 脑 皮 质 ︑ 间 脑 和 中 脑 最 为 严 重 ︒
大 体 标 本 ︓
图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。
病理 Pathology
灶变 ︒性神 可︑经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死 形︐神 成形经 空成细 洞软胞 ︒化
—
图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小 体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞， 形成卫星现象。
诊断Diagnosis
鉴别诊断differential diagnosis
（一）中毒型痢疾（必要性） 共同点： 儿童夏秋季节多见， 临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查 异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用 直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及 PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。
实验室检查Lab.exam
4．病毒分离 病程第1周内死亡病例的脑组织可分离到 病毒（无水酒精或50%甘油-RNA），但 脑脊液和血液中不易分离到。
并发症
发生率约10%，以支气管肺炎最多 见，多因痰阻或人工呼吸器后引起。 次为肺不张、败血症、尿路感染、褥 疮等。重型病人应警惕应急性溃疡致上 消化道大出血。
实验室检查Lab.exam
3．血清学检查 （1）特异性IgM测定： 二巯基乙醇（2-ME）耐性试验 ：患者血清标本 在2ME处理后抗体效价低4倍即为试验阳性。第 3-4天即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。 IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA）;间接免疫荧 光法； （2）补体结合试验和血凝抑制试验用于回顾诊断。
流行病学Epidemiology
8月13日，山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾一位 乙脑感染者。当日上午，山西省运城市卫生局公布，运城市9 县区自7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情 以来，截至目前共报告病例60例，其中死亡19人，经过卫生 防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。 新华社记者 江宏景 摄 （2006年）
临床表现Clinical feature
3．惊厥或抽搐： 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病 程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等， 均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
临床表现Clinical feature
4．呼吸衰竭 ： 最重症状和主要死因。 ①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、 脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息 样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 ②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼 吸道阻塞和肺部感染引起。 节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、 胸式或腹式呼吸减弱、发绀。
发病机理Pathogenic Mechanism
病毒的毒力与数量 机体的免疫力和 其他防御机能
注射百日咳菌苗 或患脑囊虫病、 癫痫
发病机理Pathogenic Mechanism
乙脑的发病机制有： 1、直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细 胞增生和炎性细胞侵润。 2、免疫损伤：抗原-特异IgM抗体沉积，激 活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受 损。 有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻， 脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓 病变轻。
临床表现Clinical feature
如伴脑疝则表现： ①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐， 肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 ②昏迷加重或烦躁不安。 ③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有 前囟突出，视乳头水肿。
临床表现Clinical feature
5．脑膜刺激征 。 6．其他神经系统症状和体征 ： 锥体束受损—痉挛性瘫痪。 小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩 大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。 植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。
流行病学Epidemiology
（一）传染源 : 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼 猪）是主要传染源，感染率可达100%，人不 是重要传染源（病毒血症期<5天）。
流行病学Epidemiology
（二）传播途径 ： 蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本 病。三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是储 存宿主。 蚊虫的飞行（活动）半径约1-2.5KM。
• 记者从陕西省卫生
厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
流行病学Epidemiology
2、季节性:亚热带及温带80～90%的病例 都集中在7、8、9三个月内。 3、地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻 度波动。 4、流行状况：高度散发性，同一家庭罕见 同时有多个患者。
状及脑部损害症状，经过“三关” 。
高
抽搐
热
呼吸衰竭
临床表现Clinical feature
1.高热 是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。 一般持续7～10天，重者可达3周。 热度越高，热程越长则病情越重。
临床表现Clinical feature
2．意识障碍： 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1～2 天，多3～8天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越 深，时间越长，病情越重。 一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1 月以上。
临床表现Clinical feature
（三）恢复期 经2～5天体温 正常，昏迷 清醒 神经精神症状多在2周±恢复正常。 部分病人＞1～3月。表现为低热、多 汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、 瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。
临床表现Clinical feature
（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后 仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发 生率约5～20%。 以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转 痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可 部分恢复。癫痫可持续终生。
• 中新网郑州 八月二十四日
电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
• 八月十六日，河南信阳市
中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
陕西报告186例乙脑病例7人死亡 新华网西安 8月17日电
临床表现Clinical feature 据病情，乙脑有4型： 轻型、普通型、重型、暴发型 。
轻型和普通型占2/3。 初期重型多见, 后期轻型多见。
临床表现Clinical feature
体温 轻型 <39℃ 神志 清 脑膜刺激征 不明显
有 明显 明显
抽搐 —
偶有 反复 持续
呼衰 —
— ± ＋＋
鉴别诊断differential diagnosis
（三）结核性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻 璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化 物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜， 涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液 为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
病理 Pathology
增 生细 胞 形侵 成 润和 “胶 血质 管细 套胞 ” ︒ —
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周 围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙， 形成血管套。
病理 Pathology
血 管 病 变 形 成 脑 水 肿 ︒
—
图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细 胞内（←）学Epidemiology
（三）易感人群 ： 普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染之 比为1:1000～2000。 10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。