治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联
合降压。
嗜铬细胞瘤
如有下列情况之一者应考虑嗜铬细胞瘤可能性： 1、高血压为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重， 压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作； 一般的降压药常无效。 2、高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现 3、高血压患者同时有体位性低血压 4、高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物
肾实质性高血压与原发性高血压鉴别诊断
肾实质性高血压
年龄
儿童/青少年
病史
多有肾实质病病史
贫血
明显贫血貌
水肿
面/眼睑水肿
蛋白尿
大量蛋白尿
尿镜检
红细胞/红细胞管型，脓尿
血浆蛋白 低蛋白血症
眼底改变 轻/无
原发性高血压
中老年 无 无 无 无/轻微蛋白尿 无/少许红细胞 基本正常 明显高血压眼底
肾小球肾炎
• 高血压分级
类别 正常高值
1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压 120-139 高血压 140-159 160-179
≥ 180 ≥ 140
舒张压 80-89
90-99 100-109
≥ 110 <90
高血压的分类
原发性高血压： 约占90%-95%。
继发性高血压： 只占5%-10%。
慢性肾盂肾炎
本病诊断：肾盂肾炎病程超过半年，同时伴有下列情况之一者： 1.在静脉肾盂造影片上可见肾盂肾盏变形、缩窄 2.肾外形凹凸不平，且两肾大小不等 3.肾小管功能有持续性损害
糖尿病肾病
是常见的继发性肾小球病之一，也称糖尿病微血管病变之一。糖尿病肾病发生发 展分为五期： Ⅰ期：糖尿病初期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征 Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜基质增加 Ⅲ期：早期肾病，微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200μ g/min （正常人<10μ g/min） Ⅳ期：临床肾病，UAER>200μ g/min这一期的特点是大量白蛋白尿，水肿和高血 压，肾功能逐渐衰退 Ⅴ期：尿毒症，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。
合理膳食： • 限盐：4-6克/日 • 补钾：3-4克/日，含钾丰富的蔬菜有： 菠菜、
香菜、木耳、香菇等。 • 补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品：豆制品、
牛奶。 • 低脂
预防———生活方式
减体重：体重指数<24 Kg/m2 彻底戒烟限酒：男性每日酒精摄 入20-30克；女性每日酒精摄入1015克。 运动
宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。
甲状腺功能亢进
病因及发病机理：过多的甲状腺素分泌于血液中，新陈代谢 旺盛，心肌收缩力增强，心输出量增多，引起收缩压明显 增高，而周围血管阻力下降使舒张压降低，从而使脉压增 宽
症状与诊断：临床高代谢的症状和体征；甲状腺体征；血清 激素
治疗：纠正甲状腺素水平
神经系统疾病
1、颅内高压症 脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血、全脑水肿
治疗：
经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、
肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或 ARB。
心血管性高血压
1、主动脉粥样硬化 2、主动脉瓣关闭不全 3、动脉导管未闭 4、体循环动静脉瘘 5、主动脉缩窄 6、围生期心肌病 7、高原病 8、三度（完全）房室传导阻滞 9、原发性高动力性循环
Ⅰ、Ⅱ期患者GFR增高，UAER正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
治疗：
严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在
130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。
肾血管性高血压
病因：是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。多发
性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。
（一）急性肾小球肾炎 1.链球菌感染病史及证据，血清链球菌溶血素“O”抗体阳性 2.链球菌感染1-3周内出现三大症状：尿改变（血尿、蛋白尿、少尿、管型尿）、水肿 和高血压 3.肾功能改变：少数患者可有少尿及一过性轻度氮质血症 4.血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常
（二）慢性肾小球肾炎 1.多发于青中年男性 2.多数起病缓慢、隐匿、病史长达一年以上，肾功能逐渐恢复，后期出现贫血、电解 质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高 3.临床表现多样性，但仍有三大基本临床表现：尿液异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、 水肿和高血压，血压可轻度增高，也可持续中度程度以上增高（特别是舒张压）
发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 症状与诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应
疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊 角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾
图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。
肾血管性高血压
1、多见于青壮年（<30岁），女性为多，肾动脉粥样硬化 则多见于45-55岁以上，男性多于女性 2、发病突然、病程短（<2年） 3、较少见高血压家族史 4、血压特点，高血压发展迅速，难以控制，以舒张压增高 为主（>110mmHg）或原发性高血压近期急剧恶化，或发 生高血压危象 5、既往有肾或周围组织外伤或手术史，查体腰背或胁腹部 疼痛，上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
预防———定期体检
• 测量血压 • 肾功能：尿素氮、肌酐 • ECG • 胸片 • 血脂系列 • 血尿酸、血钙、血糖
谢谢
皮质醇增多症
病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质
增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
症状与诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、
皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和 17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。
治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采
原发性醛固酮增多症
病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固
酮，导致水钠潴留所致。
症状与诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、
烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、 高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等； 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，
继发性高血压
（secondary hypertension)
血压的产生
• 血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。 • 当心脏跳动时，将含氧气和营养的血液通过全身的动脉
运输到各组织和器官。
血液对血管壁 的压力
高血压的诊断标准
• 在排除各种干扰因素的情况下，至少在不同日坐位测量3次 以上，血压≥140和/或≥ 90mmHg，可诊断为高血压。
加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球 囊内压，加重肾脏病变。
诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相
应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。
临床症状：肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；
血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/ 血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
继发性高血压
（secondary hypertension)
继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 。
继发性高血压
肾
心

经
他
性
管
泌
系
病
高
性
障
统
因
血
高
碍
疾
压
血
病
压
肾实质性高血压
病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，
多囊肾和肾移植后等。
发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增
2、间脑综合征 是指因下丘脑与垂体之间神经通路异常导致的内分泌、自主 神经及精神活动异常的临床综合征 常见于青壮年女性，无明显诱因或有窘迫和兴奋引起的自主 神经症状及情感的爆发，并有基础代谢率增高
其他病因
1、妊娠期高血压疾病 2、药物性高血压 3、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 4、围手术期高血压
预防———生活方式
用利尿剂和其他降压药物联合应用。
嗜铬细胞瘤
发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲
肾上腺素、多巴胺。
症状与诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过
速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢 产物VMA（香草基杏仁酸）、甲氧基肾上腺素（MN） 和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）的总和（TMN）显著 升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。
主动脉缩窄
病因：先天性或多发性大动脉炎。 症状与诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，
腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切 迹；主动脉造影可确定诊断。
治疗：手术疗法。
内分泌障碍疾病
1、皮质醇增多症（Cushing综合征） 2、嗜铬细胞瘤 3、原发性醛固酮增多症 4、甲状腺功能亢进 5、巨人症和肢端肥大症 6、肾素分泌增高性肿瘤