创伤性休克救治
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
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一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
先救治后诊断进 行抗休克治疗
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抢救性治疗（2）
①尽快控制活动性大出血
②使用抗休克服(裤)
可增加600～2000ml的血液
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抗休克裤
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抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一 种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院 前的急救。已成功用于休克的急救。 适应症： ①收缩压<13.3kPa(100mmHg); ②骨盆骨折和腹腔内出血; ③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
血压 (kPa)
脉搏 (次
/min)
血细胞 比容
中心 静脉 压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
明显 降低
5.3~8. 难触
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
⑵低排低阻型休克
心输出量↓，外周阻力↓， BP ↓
高动力型休克
心输出量↑，外周阻力
(高排低阻型休克) ↓，BP ↓
(Classification of shock by hemodynamic
characteristics) .
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二、创伤性休克的概念
创伤性休克重要脏器损伤、大出血使 有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源 性及神经源性等多种因素综合形成。 因此，较失血性休克的病因、病理要 复杂得多，重。
动静 脉短 路进 一步 开放
毛细 血管 前括 约肌 舒张 而 后括 约肌 收缩
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降
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微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小
血栓
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP
CVP
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五、创伤性休克的救治：1.基本原则
治休 疗克
去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
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2. 抢救性治疗（1 ）
心跳、呼吸骤停 立即行心肺复苏
病情危急边救治 边检查、边诊断
• 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
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微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺. 氧
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微循环扩张期（休克中期）
休克 估计 皮肤
程度
出血 量
温度
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
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MOF
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DIC
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四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。
对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
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发生率
发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度 、生理状况和伤后早期处理密切相关。
患病率占严重多发伤患病率的50％以上。 创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的
原因。
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三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素 ： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
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诊断
休克 诊断 标准
1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
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临床休克程度的评估
少尿
5~15 ml
0
2020/6/10
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休克指数
脉率
= 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
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血压脉率差法：正常值30~50，数值由大 变小，提示有休克趋势。 计算方法：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，休克的临界点； 如为负数，即休克，负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
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实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
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血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循 环
血管容量正常
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血容量
心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
休克的病理生理演示图
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微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用 。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期
• 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止” ；
血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；
细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；
休克不可逆。
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器 官功能障碍至衰竭的病理过程。
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烧伤性休克
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
神经源性休克 创伤性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克
心源性休克
心外阻塞性休克
始动环节分类
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血流动力学-分类
类型
特点
低动力型休克
心输出量↓，外周阻力
⑴低排高阻型休克 ↑，BP ↓