五、预后评估 评估指标： 1. 服毒量、空腹服毒 2. 血常规白细胞增高明显,肝肾功能障碍及代谢性酸中毒、
肺损伤出现较早及病变范围,草期动脉血乳酸 3. 血百草枯浓度、尿百草枯定性、定量 4. 中毒严重度分级/分型
以下情况不一定引起严重危害 1. 食用了喷洒过百草枯稀释液的植物;服用了喷洒过百章枯的土壤; 2. 误服一口喷雾器喷出的百草枯稀释液。
对人畜具有较强毒性,目前尚无有效解毒剂。 百草枯中毒已成为继有机磷农药中毒之后第二、绝对死亡数第一
的农药中毒。急性中毒病死率高(50%--70%)。 也是最受争议的农药,目前百草枯已被20多个国家禁止或严格限
制使用。 国内禁令: 2014年7月1日起停止百草枯水剂生产，
2016年7月1日起停止国内销售。
目前临床上尚无急性百草枯中毒的特效解毒药，对其救治仍处于探索中。
A
1-3天
B
4-7天
C
8-14天
D 14-21天
E
21天后
胃肠道净化 血液净化 激素 水化、利尿 抗氧化 保肝肾、护胃 中医药
部分血液净化 激素 抗凝治疗 抗氧化 粘膜处理 保肝肾、护胃 营养支持 中医药
激素+免疫抑制剂 抗感染（细菌+真 菌） 抗凝治疗 必要时氧疗 抗氧化纤维化 营养支持 保肝肾 中医药
2、抗氧化剂
理论上可以清除氧自由基，减轻肺损伤。 推荐：VC,VE，过氧化歧化酶（SOD），还原型谷胱甘肽，依达拉奉，N乙酰半胱氨酸（NAC）、氨溴索等 3、竞争剂 普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来； 维生素B1与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用 试用。
4、抗凝治疗 低分子肝素5000U，皮下注射，每日1次。——2014泰山共识 5、其他药物 如抗感染药物、电解质补充、营养支持等
• 呼吁PQ全面禁止
➢ 中毒14-21天：
部分肺损害严重者 存活者肝肾功 仍可在此期死亡 继发感染 完全恢复
存活者 在此阶段恢复
➢ 中毒21天以后：
存活者多数脏器功能恢复
少数患者 有肺功能损害
胸部CT恢复正常或留有 不同程度肺纤维化
仍有个别患者死亡
早期诊断和鉴别诊断：
➢ 诊断
1、接触史 2、临床表现 3、毒物鉴定（洗胃抽出液、血、尿等）
百草枯中毒的急救知识培训
仪陇县人民医院 何佳孟
培训背景： 百草枯(Paraquat)
化学名: 1,1" -二甲基-4,4,联吡啶阳离子盐 商品名: 百草枯、对草快、克芜踪、巴拉刈。 世界上使用量居第二的除草剂,是目前最受青睐的农药之一。 我国是百草枯全球最大的生产国、消费国和出口国，全球用量的70%产自中国。
➢ 中毒4-7天：
部分患者胸部CT出现 部分低氧血症 肾脏及肝脏损 重症患者出现
肺损伤表现
害逐渐加重 ARDS/MODS死亡
口腔及消化道溃烂明显
➢ 中毒8-14天：
轻度中毒肾脏、
进行性呼吸困难，肝功能逐渐恢复 低氧血症
重症患者肝功
能损害加重，
明显黄疸
部分出现发热及
继发感染
口腔及消化道溃烂 好转或伴发感染
各种血液净化方式的优点
1. 血浆吸附（Plasma Adsorption ,PA） 优点： ✓血细胞损伤少，生物相容性好 ✓吸附时间（6-12h）长，可充分发挥灌流器的吸附效果
2.连续性肾脏替代治疗CRRT+HP/HA 优点 ✓更全面清除大中小分子和水溶脂溶性毒物
✓更好地清除炎性因子，纠正药物或毒物中毒可 引发机体过度的炎症反应
培训内容：
毒理学特点
靶器官损害 特点
中毒阶段临 床特点
早期诊断/ 鉴别诊断各Fra bibliotek段救治 的关键点
预后评估
毒理学特点点 学特点
纯品白色,水剂添加着色剂(蓝绿、红色、紫色) 易溶于水,可被碱水解,有腐蚀作用 吸收快(0.5-4h)，表观分布容积广(1.2-1.6L/kg) 经口摄入主要在小肠吸收,与蛋白结合少 肠道未吸收的PQ大部分经粪便排除,但吸收入血的PQ多以原形从肾排出 经口摄入主要在小肠吸收 肺组织是主要受损靶器官 肾脏开始浓度最高，肺组织和肌肉是毒物储存库 ·致死量小(20-40mg/kg)，病死率高 (50-70%)
出现肺纤维化，即肺纹理粗乱，叶
间裂增厚或呈网格状改变，并可出
现肺不张，伴发感染，肺部损害几
乎不可逆转。
大白肺
➢ 消化系统表现： • 局部黏膜烧灼腐蚀，胃肠道症状，肝损害。部分严重者可出现急性
胰腺炎。肝脏损伤约在24-96小时出现，一般暂时性、可恢复。
➢ 泌尿系统表现： • 通常在24-96小时内出现肌酐、尿素氮升高，严重者少尿、无尿。 • 如果病人没有立即死亡，肾功能会在1周后逐渐恢复。
3、根据PQ的毒代动力学特点及吸附柱饱和特点，临床上多采取多 次反复HP治疗（大多间隔8-24h）
具体方法：
第1日连续进行3次灌洗，每次2.5小时
第2日连续进行2次灌洗，每次3.5小时
第3日、第4日分别进行1次灌洗，每次5小时
选用珠海健帆A230/A330/A330-Ⅱ树脂灌流器进行，血液速度160200ml/h
ARDS死亡。 • 小剂量或抢救存活者，在7-14天逐渐出现不同程度的
肺纤维化改变，肺功能下降甚至并发感染，影响生活 质量，甚至生词年时间缩短。
1、肺的病理学改变：
俗称“百草枯肺” 1-7天为轻度炎症反应，如肺水肿、 出血 7-14天水肿消减后逐渐出现修复性 机化 14-21天后明显纤维瘢痕形成。
口服激素并逐渐停药 部分需要抗感染 抗纤维化 中医药 康复治疗
少数需要前述治疗 康复治疗 恢复正常生活 随访
临床救治焦点与难点问题（三大基石）： 胃肠道洗消
免疫抑制剂的应用
血液净化
一、胃肠道洗消—阻断毒物吸收
要求“早、快、彻底” 洗胃、吸附剂与导泻剂交替 洗胃：用清水、肥皂水或2%碳酸氢钠 吸附剂：白陶土、蒙脱石散、活性炭 导泻剂：20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁、中药（大黄、芒硝、甘草等） 皮肤粘膜洗消：清水或肥皂水
✓维持内环境及血流动力学稳定
3.联合血浆滤过吸附（Coupled plasma filtration absorption CPFA） 优点 ✓具有溶质筛选系数高，生物兼容性好
✓兼有清除细胞因子和调整内环境功能等特点
✓可用于中毒引起多脏器衰竭等危重症
三、药物治疗 1、免疫抑制剂的应用
推荐使用方法：根据中毒程度个体化应用 对于中重型患者： 冲击治疗：甲强龙1g/天，×3天 维持治疗：根据病情每2天减量，如肺部病变严重，减量延缓 停药时间：2周左右停止静脉激素，改口服强的松，逐步减量至3周停药。 对于轻型患者：甲强龙80mg/天，×2周
华西经验：有条件情况下，留置胃管反复洗胃，便于灌入吸附剂和导泻剂，以 及早期肠内营养。
二、促进毒物排除
1、补液利尿 A. -适当补液联合静脉注射利尿剂，保证尿量达1-2mL/(kg.h)。 B. -晚期出现ARDS时，需要适当限制液体量。
2、血液净化
A. 血液灌流/血浆吸附 B. 血液灌流/血浆吸附+血液透析 C. 血液灌流/血浆吸附+CRRT
四、其他治疗 1、氧疗问题：
原则上禁用，仅在PaO2<40mmHg或出现ARDS时采用低浓度、 低流量给氧，必要时PEEP机械通气。 2、消化道腐蚀性损伤的治疗 1）应用硫糖铝凝胶口服或静脉质子泵抑制剂保护胃黏膜， 康复新液促进黏膜修复，防治食道黏连、缩窄
2)加强对口腔溃疡、炎症的护理，可应用口灵液漱口,止痛药品:吗啡 等 3)除消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食外,均应予流质 饮食, 必要时深静脉营养。 3、控制呕吐 应用5—羟色胺拮抗剂，如昂丹司琼或吩噻嗪类止吐剂，如氯丙嗪， 不要使用胃复安等多巴胺拮抗剂,因可减弱多巴胺对肾功能的恢复作 用
毒代动学特点
三室模型:
2 浅室
快
肺肾肝心
快
吸收
1
慢
中央室
慢 血液
排除
3 深室
肺泡І型 和Ⅱ型上 皮细胞
由中央室向浅室转移的速率是中央室向第三室转移速率的8-9倍。
靶器官损害特点：
➢皮肤黏膜刺激腐蚀作用
➢ 肺脏表现：
• 是中毒最明显、最致命的表现。 • 大剂量中毒者，1-3天内迅速出现肺水肿、出血、因
小结
百草枯中毒目前尚无特效解毒剂,阻止毒物吸收,减轻组织炎症反 应是临床救治的重点。
胃肠道洗消是阻止百草枯继续吸收的关键 血液净化是阻止百草枯继续向器官转移的关键。 免疫抑制剂治疗是减轻组织炎症反应的关键。
展望
• 期待更多的基础研究深化对PQ毒理机制 的认识
• 针对临床焦点问题开展多中心前瞻性随 机对照研究,逐步优化临床治疗方案
➢ 其他脏器：
• 心肌酶谱升高，心律失常等 • 部分严重病人可发生神经精神症状 • 低钾血症 • 伴发感染时，有发热
经注射途径中毒，临床表现更凶险，预后更差。
中毒各阶段的临床特点：
➢ 中毒1-3天：
大剂量中毒者迅速出 现ARDS/MOF死亡
肾脏损害 最早出现
白细胞升高
低钾血症
小剂量中毒者可无特 殊临床表现
病情监测
具备条件情况下时,应进行以下监测 1. 患者就诊时立即抽血送检百草枯浓度,以后每3d监测1次,如血测
定已无百草枯,可停止检测 2. 每日测晨尿百草枯半定量,每日1次,直到阴性 3. 应在就诊后12h内完成血尿常规、肝肾功能、心肌标记物、动脉
血气分析、胸片(或CT等,以后至少每3d监测1次,必要时随时监测 直到病情好转 4. 至少随访半年
疑似诊断：2 临床诊断：1+2 或 1 临床确诊：1+2+3 或 1+3 或 2+3