左旋肉碱为公认安全、无毒物质。
• 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员 会上通过允许在饮料、乳制品、饼干、固体饮料、 乳粉中使用左旋肉碱。
• 1999年，中华人民共和国农业部公告105号，肉碱盐 酸盐列入“允许使用的饲料添加剂品种目录”。
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肉碱 -羟基--三甲基氨基丁酸
脂酰肉碱
肉 碱 与 脂 酰 肉 碱
1 g 脂肪在体内彻底氧化可释放9.3 Kcal的能量，而1 g糖和蛋白质在体内 彻底氧化只释放4.1 Kcal的能量。脂肪 是储存能量很高的物质。
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血脂的来源与去路
食物中脂类 体内合成脂类 脂库动员释放
血脂
500 mg/dl
氧化供能 进入脂库储存 构成生物膜 转变成其他物质
波动范围较大
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脂肪的消化和吸收
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脂肪酸通过脂酰肉碱/肉碱 运输体进入线粒体
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脂肪酸的-oxidation
包括四个反复的氧化过程：
1. Acyl CoA的、脱氢，生成反式烯脂酰CoA （enoyl CoA），线粒体基质中发现有3种acyl CoA dHE，都以FAD为辅基; 2. 2-enoyl CoA的水化，形成L(+)-羟脂酰CoA， 由水化酶催化，底物只能为2-不饱和脂酰CoA；
7.FA进入细胞；
8.FA被氧化释放能量，或在肌细胞及脂 肪组织中酯化储存。
7
的脊 消椎 化动 与物 吸食 收物 过脂 程类
8
脂肪的分解代谢
脂肪的动员
(Adipokinetic Action）
脂肪组织中的脂肪在激素敏感的脂酶 的作用下水解为脂肪酸和甘油并释放 入血液供其他组织利用的过程。激素 敏感的脂酶受多种激素调控，胰岛素 下调，肾上腺素与胰高血糖素上调激 素敏感脂酶的活性。
R-COO- + ATP + HS-CoA
Mg2+
R-CO-SCoA + AMP + PPi(2Pi) 活化为脂酰CoA，水溶性增加，有利于反应进 行；-氧化的酶对脂酰CoA有专一性。
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脂肪酸转变为脂酰-CoA
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脂肪酸跨线粒体膜的运输
FA的-oxidation发生在肝脏及 其他组织的线粒体内，中、短链 FA可直接穿过线粒体内膜，长链 FA须经特殊的转运机制才可进入 线粒体内被氧化，即肉碱 (Lcarnitine)转运。
脂肪酶
胆肪汁酶盐源自形、成甘的油
乳三
糜酯
微和
滴胰
脂 6
脂肪的消化和吸收(续）
4.Fat 与 cholesterol 、 apoproteins 结 合 形 成乳糜微粒（chylomicrons）；
5.乳糜微粒通过淋巴系统和血液进入组 织；
6.ApoC-II激活lipoprotein lipase重新水 解fat为FA和glycerol；
氧化主要发生在肝脏内。
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苯 基 标 记
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脂肪酸的活化
FA进入肝脏细胞，首先被活化成acyl CoA。 细胞内有两类活化FA的酶：
内 质 网 acyl CoA synthetase ， 也 称 硫 激 酶 （thiokinase），活化12个碳原子以上的FA；线 粒体acyl CoA synthetase，活化4-10碳原子的FA。 反应需ATP。
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。 12
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
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肾上腺素
脂 肪肪 动细 员胞 的中 信激 号素 传诱 导导
脂
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脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
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（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
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甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
食物中的脂肪在口腔和胃中都不 发生化学作用，消化发生在小肠：
1.胆汁酸盐乳化脂肪形成混合微 团(mixed micelles);
2. 肠 lipases 分 解 fat 为 glycerol 和 fatty acids;
3.肠粘膜吸收分解产物甘油和脂 肪酸，在肠粘膜中再转化为fat。
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胆汁酸盐 甘油三酯
脂类代谢(Lipid Metabolism)
1
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白
分解
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脂肪代谢[Fat Metabolism]
1. 变 为 -p-glycerol ， 与 活 化 的 FA 合 成 FAT；
2. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 酵解，氧化供能；
3. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 糖元异生 。
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甘
油
进
入
酵
解
途
糖异生
径 18
甘油代谢
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脂肪酸的氧化
Franz Knoop(1904) 通过苯基标 记喂养试验，发现脂肪酸的氧化是从 羧基端的位碳原子开始，每次分解 出一个二碳片段（乙酰CoA） ，提出 了FA的 -oxidation假说 。
• 1959年Fritz发现肉碱能促进脂肪代谢速率（促 进β－氧化）
• 1973年Engle报道首例肉碱缺乏症，并开始用肉
碱进行治疗。
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History of L-Canitine [cont.]
• 1985年芝加哥召开国际营养学术会议，将左旋肉碱 列为特定条件下的必需营养物质。
• 1990年收入美国药典22版。 • 1993年获得FDA和WHO认可，美国专家委员会确认
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脂肪的酶解
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脂肪组织中的脂肪酶
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激素激发贮存脂肪的动员
激素接受“能量需要的”信号，脂肪被动员， 被运输到可以氧化脂肪酸产能的组织（骨骼肌、 心脏和肾上腺皮质）。
低血糖引发分泌的肾上腺素和胰高血糖素与 脂肪细胞表面的受体结合活化产生cAMP，蛋 白激酶磷酸化并活化激素敏感的甘油三酯酯酶， 水解甘油三酯。产生的脂肪酸由脂肪细胞释放 进入血液，血清白蛋白[serum albumin][Mr 62,000]非共价结合脂肪酸（1：10），运输至 骨骼肌、心脏和肾上腺皮质。
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History of L-Canitine
• 1905年俄国科学家（Culewitsch and Kimberg) 从肉浸汁中发现肉碱。
• 1927年确定左旋肉碱的化学结构。
• 1952年美国伊利诺斯州大学的研究人员Carter 等人才确证了维生素BT即肉碱。
• 1953年开始，肉碱列在美国化学文摘中Vitamin BT索引栏目下。