肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未 阐明，但大多数学者认为：①由于慢性肺部 疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸 性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通 透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神 症状；②由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗 出，引起周围血管病变而出现神经症状；③ 由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精 神症状。引起肺性脑病的几个重要因素为：
肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病（简称肺脑，又称为肺-心 -脑综合征），是慢性肺心病最常见 最严重的并发症之一，是指各种慢 性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导 致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 PH值下降而出现神经症状的一组综 合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡中占首 位。
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【发病机制与病理生理】
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Hale Waihona Puke 【发病机制与病理生理】2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧 和CO2潴留可影响整个机体，可引 起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含
氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐 (creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素 (bilirubin)等 }增高，反之，非蛋白氮
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【治疗】
3.纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。 4.防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复。 （1）脱水剂；目前主张甘露醇快速静滴， 重者可联用利尿剂或人血白蛋白。 （2）肾上腺皮质激素：地塞米松10～ 20mg/d，分2～4次静脉注射或稀释于液体 中静滴。 （3）脑保护治疗：如亚低温疗法和钙拮抗 剂的应用，或纳洛酮2mg加入10％葡萄糖 500ml静脉滴注，每日1次。
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【诊断】
诊断标准为： 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺 氧及CO2潴留。 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征， 且排除其他原因所引起。 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、 PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异 常和（或）电解质紊乱等。
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【鉴别诊断】
1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出 现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者， 血清钠常明显降低，补充钠盐后，症状可迅 速改善，而血氧分压无明显降低，发绀也不 显著。 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性 高血压病史，其呼吸困难表现为深而大的呼 吸。二氧化碳结合力降低，出现代谢性酸中 毒，与肺性脑病明显不同。
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【病因】
肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病： 如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺 结核、胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急 性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、 脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、 进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述 疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发 生肺性脑病。
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【鉴别诊断】
5.老年性精神障碍 有脑萎缩、血管性 痴呆、慢性酒精中毒等所致精神障碍 的患者伴有呼吸衰竭时，应分清神经 精神障碍的原因。 6.其他疾病 如脑血管意外、CO中毒、 肝性脑病及低血糖等
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【治疗】
治疗原则： 1.去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂，保 持呼吸道通畅。 2.处理呼吸衰竭 （1）纠正缺氧；宜用低流量持续吸氧，氧 浓度保持在25％～30％，氧流量为1～ 1.5L/min.（吸入氧浓度﹪=21+4×氧流量 L/min） （2）使用呼吸中枢兴奋剂；在保持呼吸道 通畅的前提下，可用洛贝林持续静滴。
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【鉴别诊断】
3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史， 常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发， 病人表现为深而大的呼吸，有酮味，化验检 查尿液有糖尿及酮尿，血糖显着增高，二氧 化碳结合力降低。 4.药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、 尼可刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或 剂量较大时，常可引起神经精神症状，但在 停药后神经精神症状可逐渐消失，血气分析 无明显缺氧表现。
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【发病机制与病理生理】
1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血 中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2 为35～45mmHg，PH为7.35～7.45.当 PaCO2＞70 mmHg时，即出现呼吸性酸中 毒；当PaCO2＞90 mmHg而PH＜7.25时， 则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、 兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg 而PH＜7.15时，精神症状加重，如昏迷和 明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间 接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。 神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定 关系，但两者并不一定平行。
的增高亦导致肺性脑病的发生。 3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、 血氨增高和继发感染等对肺性脑病 的发生均有一定的影响。
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【发病机制与病理生理】
总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于 CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障 碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸 酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶， 造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产 生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩 功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被 动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充 血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引 起脑水肿而出现神经症状。
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【临床表现】
1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及 多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突 然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改 变；定向力、计算力障碍；球结膜充 血水肿。
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【临床表现】
2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开始， 呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至 狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头 水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理 反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情 淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅 昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进 入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替 出现，最后进入深昏迷。
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【临床表现】
3.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜 睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳 性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、 肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、 多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对 光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管 内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、 多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反 应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔 扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可 合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休 克。