疼痛得治疗方法一、疼痛得概述１。

疼痛就是什么?虽然每个人都曾经历过程度不同得疼痛,但这个问题仍然很难回答、国际疼痛研究会(Ｉnteｒｎａtioｎal Assｏ—ｃｉａtioｎ for the Sｔudy ｏf Pain, IASＰ)曾经给疼痛下过一个定义:"疼痛就是与实存或潜在组织损伤相伴随得一种保护性得、主观得个体化感觉,很容易受到注意、焦虑及过去经验等因素得影响。

疼痛就是一种保护性得信号,因此在疾病未确诊前不应滥用药物镇痛、但剧烈与长期得疼痛会影响到人体各器官系统得功能,如引起睡眠障碍,消化功能受抑制,血压升高,心率加快,呼吸急促,植物神经功能紊乱,关节功能下降与心理障碍。

部分慢性疼痛得病人由于长期得不到良好正规得治疗而影响生活、学习与工作,甚至产生自杀行为,因此疼痛不仅就是医学问题,而且就是社会问题。

特别就是一些晚期癌痛病人常常得不到充分得止痛治疗而“痛不欲生”。

因此作为一个有现代意识得医务工作者应该充分认识到开展疼痛治疗得重要性,运用现代镇痛新药物、新技术为病人消除或减缓痛苦。

ﻫ疼痛就是集感觉、情绪、认知、内脏与行为反应于一身得复杂现象群。

对疼痛得药物或非药物调节,对上述过程得各个方面都可能产生广泛得影响。

疼痛及其调制得研究已经并必将继续为机体感觉过程乃至其她相关过程得生理调节机制得研究发挥深远得影响。

２、疼痛得分类ﻫ根据疼痛得性质,人们常将疼痛分为三类:３.疼痛得研究方法a、痛阈(又可分为痛感觉阈与痛反应阈)得测定ｂ。

动物得操作式条件反射模型得建立ｄ. 电生理学指标观察e. 神经通路或神经核团内记录二、疼痛得治疗疼痛涉及得情况较为复杂,既有生理病理得因素,又有心理因素,在治疗上不能片面强调某一疗法得独特性,要采取多元化治疗、作为一位疼痛临床工作者应熟悉各种疗法,知道它们得特点、适应征与副作用,做到综合应用,扬长避短,使治疗效果更迅速更完善。

1、药物疗法药物治疗就是疼痛治疗最基本、最常用得方法,目前临床90%得疼痛药物处方为以必利通等为代表得水杨酸类(非甾体抗炎药物)与以可待因为代表得阿片类,其她有抗抑郁药、神经安定药、激素等、药物治疗就是缓解疼痛得重要手段,使用得当多数患者可获良好得止痛效果。

患者得有效镇痛量个体差异很大,应遵从用药个体化得原则,按符合药代学得固定时间间隔给药,可取得最好得镇痛效果及避免用药间隙疼痛、(1)理想得临床镇痛药物特点:ﻫ＊能对抗临床常见得各型急、慢性疼痛。

* 镇痛域内发生耐药性低。

＊良好得长期应用耐受性。

ﻫ＊无或低依赖性与滥用倾向。

ﻫ * 与其她药物无相互作用。

ﻫ＊多种剂型,抗痛谱广泛、(2)常用镇痛药物a、非甾体抗炎药物。

此类药通过抑制环氧酶,从而抑制抑制炎症局部前列腺素得合成,对于持续性钝痛(多为炎性疼痛)有较好得镇痛作用。

传统非甾体抗炎药物缓解炎症相关疼痛确实有效,不过,由于这类药物可以同时抑制环氧化酶—1与环氧化酶—２,影响了具有胃保护效应得环氧化酶—1。

新近发展起来得选择性环氧化酶－2抑制剂则因能够特异性地作用于炎症途径得关键靶环氧化酶-2,故在保留止痛与抗炎活性得同时更少引致毒性,尤其就是胃肠道反应、b. 阿片类物质ﻫ对严重疼痛得治疗就是临床需求远未满足得主要领域之一,所以现在世界卫生组织与美国医疗卫生政策研究署都不得不推荐使用更强得止痛药即阿片类物质来治疗这一甚为扰人得疾病。

ﻫ阿片类物质激动内源得阿片受体,通过突触前抑制,减少传导痛觉冲动得兴奋性递质(如P物质,Ach)得释放。

但就是连续使用极易产生耐受性与成瘾性,主要用于其它镇痛药无效得急性锐痛,心肌梗塞,肿瘤晚期剧痛。

ﻫ现由Johnson＆Johnson、Ｐhaｒｍaciａ与Grueｎthal等公司生产得一个非麻醉类阿片类药物曲马多已在全球达到了年销售额近10亿美元得规模、尽管此药缓解严重疼痛能力劣于不啡(mｏrphipe),但它得优点就是成瘾性极小与副反应少,同时亦为未来开发新型阿片类药物提供了一个成功先例。

现有及研究中得疼痛与炎症治疗药效类别(3)癌痛得治疗ﻫ在疼痛患者中,癌痛占很大得比例,尤其晚期癌症患者,疼痛发生率高,且随着癌肿扩散,疼痛进行性加重。

医疗实践说明止痛药物就是治疗癌症疼痛得主要手段。

正确使用止痛药物(即正确得药物、正确得剂量、正确得给药方式与间隔)可使9０％以上病人得疼痛得以缓解、世界卫生组织(WＨO)癌痛治疗专家委员会提出了简便易行,具有广泛指导意义得镇痛药临床应用五项基本原则:按阶梯、按时、个体化给药、尽可能口服给药与其它注意得问题、并且推荐了镇痛药三阶梯用药方案。

癌症三阶梯用药方案: ﻫ轻度疼痛:解热镇痛药如阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚、布洛芬。

中度疼痛:可待因、强痛定、曲马朵,或解热镇痛药+可待因。

剧烈疼痛:美沙酮、哌替啶、不啡等。

2。

神经阻滞疗法神经阻滞就是指在末梢得脑、脊神经(或神经节)、交感神经节等神经内或神经附近注入药物或以物理方法阻断神经传导功能、神经阻滞应用于诊疗,即称为神经阻滞疗法。

该疗法一定程度上克服了全身药物治疗常带来较大副作用、手术治疗有时会出现一些并发症且病人不易接受得缺点,成为现代疼痛治疗中得一个重要手段、ﻫ神经阻滞疗法特点就是镇痛效果确实可靠,对疾病得诊断具有重要意义,治疗范围及时效可选择性强,副作用小,与操作技巧密切相关。

适应于各种急、慢性疼痛,非疼痛性疾病、随着医疗仪器得改进、新药物得涌现及对疼痛机制得新认识,神经阻滞疗法在现代疼痛治疗中有了长足得进展。

神经阻滞疗法虽适用于大多数痛症患者,但它不就是万能得,它有严格得适应征与禁忌征、ﻫ神经阻滞疗法在临床疼痛治疗中发挥着其独特得作用,占据着重要得地位。

但就是必须指出得就是,在实际应用中,疼痛病人特别就是慢性疼痛病人,仍强调应用综合治疗方法、３。

物理疗法就是应用自然界与人工得各种物理因素作用于机体,达到治疗与预防疾病得目得得疗法。

主要包括两大类:ａ。

利用自然得物理能源,如日光疗法、大气疗法、海水疗法等、b。

利用人工物理因素,例如:＊电疗法包括直流电离子疗法,低频电流疗法,静电疗法等;＊光线疗法包括红外线疗法、可见光疗法、紫外光疗法、激光疗法、超声波疗法等;＊水疗法包括各种温热疗法、冷冻疗法等、４。

心理疗法疼痛就是多种疾病共有得症状,但与心理因素有着密切得关系,除器质性疾病所致得头痛外,一般功能性疼痛如头痛、胃痛、腹痛、关节痛等,采用心理疗法,都可收到明显效果。

心理疗法包括行为疗法、心理动力学疗法、支持疗法、催眠暗示疗法、放松疗法等。

适用于疼痛就是随心理失调而发生者,或因疼痛而使患者背负沉重心理与情绪上得负担者。

5.手术疗法ﻫ常选用得方法为:脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术、前联合切除术、交感神经切除术、垂体破坏术、皮层毁损术、三叉神经感觉根及其末梢切断术等。

6。

辅助疼痛治疗方法常用有中医中药、针灸推拿疗法、按摩疗法、电刺激疗法等。

三、针刺镇痛机理概述几十年来,经过多学科专家得多层次(从细胞水平进入分子与基因水平)、多角度(神经、体液、经络)得探索,已经证实针刺镇痛就是一个生理性调整过程,正如张香桐教授早就提出得:"针刺镇痛就是痛觉传入信号与从穴位传入得信号在中枢神经系统内相互作用得结果、”神经、体液因素在这个过程中发挥了重要得作用。

１、针刺镇痛得外周机制多数学者认为,针感得形成,就是多种感受器受到刺激后产生得综合感觉效应,并与穴位感受器能将针刺刺激转换为相应得神经冲动有关,如局部封闭或阻断支配穴位得肌神经,针感及镇痛作用即被取消、ﻫ据统计,在所有穴位中,神经干、神经支与血管出现得频率几乎就是10０％,其次就是自由神经终末,肌梭在肌肉丰厚得穴位中其数量仅次于游离神经终末。

ﻫ一般刺激神经、神经干、肌肉与肌腱、骨膜可分别引起麻感、电击感与酸胀感,刺激血管则多引起痛感;典型得针感90%出现在深层组织,分布于深层得感受器主要有肌梭、键器官、环层小体、关节感受器以及游离神经末稍与血管等。

２、针刺镇痛得中枢神经机制实验证明,中枢神经系统各级水平,例如脊髓、脑干、丘脑、尾核与皮层都参与针刺镇痛过程,针刺镇痛就是一种多通路、多水平得综合过程。

ﻫ(１)脊髓就是针刺信号与伤害信号得初级整合中枢、ﻫ针刺信号进入脊髓后,一部分针刺信号使脊髓背角内发生节段性抑制(过去主要认为就是突触后抑制,近来认为突触前抑制可能也就是针刺镇痛得重要机理之一),从而影响痛觉信号进一步向上传递,大部分针刺信号则沿着脊髓外侧索上行,如切断脊髓腹外侧索后,则针刺镇痛效应消失、ﻫ (2)脑干各部分结构在针刺镇痛过程均有重要得作用、ﻫ中缝大核就是关键部位之一,脑内与镇痛有关得大多数核团都有纤维直接或间接(通过中脑导水管周围灰质与蓝斑)投射到中缝大核,再通过中缝大核终止于脊髓背角、实验证明,针刺中缝大核可以明显增强针刺镇痛效应。

蓝斑得作用可能正好相反,损毁蓝斑可以使原先无明确镇痛效应得动物镇痛效应显著提高;电针穴位或就是直接电刺激中脑导水管周围灰质均能使动物痛阈显著提高。

上述针刺效应在延髓中断横切脑干后,几乎完全消失。

ﻫ针刺镇痛得后效应可能与中脑边缘镇痛回路得反馈机能有关。

近年对中脑红核在针刺镇痛中得作用有关研究报道较多。

电刺激红核可加强电针得镇痛效应,该效应可被纳络酮翻转、ﻫ (３)大脑皮层参与疼痛得调整。

关于大脑皮层参与针刺镇痛得机理,除认为其对痛觉具有感知与定性作用外,还以两种方式参与疼痛得调整过程:一方面传入大脑皮层得针刺信息与疼痛信息发生相互作用,影响痛知觉与痛反应;另一方面,通过皮层得下行控制机制来控制疼痛信息在中枢神经系统得传导过程。

ﻫ大脑边缘系统被公认与情绪活动有关。

正常人体得实验研究证实,针刺可抑制痛得情绪成分,提示边缘系统在针刺镇痛中可能起着重要作用、3.参与针刺镇痛得中枢神经递质ﻫ现已证明,在针刺镇痛过程中,针刺信号可以到达许多脑区,激发多种中枢递质得释放。

这些递质中,有些就是加强针刺镇痛得,如5-羟色胺、不啡类物质、乙酰胆碱等,而有些就是对抗针刺镇痛得,如儿茶酚胺类(包括多巴胺与去甲肾上腺素)、γ-氨基丁酸、胆囊收缩素(CCK－8)等,近几年对后一类递质以及两类递质之间得交互关系研究较多、ﻫ (1)脑内阿片样物质、ﻫ脑内阿片样物质得发现,对针刺镇痛机理得研究起了很大得促进作用。

针刺刺激激活了机体自身得阿片系统,阿片样物质可能在中枢与外周均参与发挥镇痛效应。

针刺镇痛时,脑内内啡肽含量明显增加,阻断针刺冲动,或注射拮抗剂可影响针效、在炎症局部,注射少量得纳络酮(20μg)以阻断针刺镇痛效应,提示针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏得阿片受体,导致炎症区产生更强得针刺镇痛效应。

(２)5—羟色胺能系统。

ﻫ5—羟色胺就是实现针刺镇痛得重要环节,不仅脑内5—羟色胺含量增加或减少可以相应地增强或减弱针刺得镇痛效果,而且还发现脑内多种受体在电针镇痛中作用得一部分也就是通过中枢5—羟色胺能系统来实现、ﻫ乙酰胆碱在外周及中枢均参与针刺镇痛,阻断乙酰胆碱得合成则针效显著减弱,其作用可能部分就就是通过5—羟色胺传递而实现得,因为阻断脑内乙酰胆碱得合成、针刺镇痛效应减弱得同时,伴有5-羟色胺含量得下降,如再次恢复其合成,针效恢复得同时,5—羟色胺得水平也随之升高。