二、发病机理（表）
三、相关疾病
• 1、 血清病 • 第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7 天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未 完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物， 随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下 组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血 小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引 起肾小球肾炎。
二、发病机制
三、 相关疾病
• • • • • • 1、传染病 细菌：结核、伤寒、副伤寒 病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接触性皮炎 接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤 蛋白结合形成完全抗原致敏
青霉素皮试和结核菌素皮试的区别
OT
原理 材料 结果判读 时间 阳性结果 标准 阳性 阴性
• 4、血小板活化因子（paf） • 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细 血管扩张和通透性增加 • 嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a） • 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 • 5、5－羟色胺（5ht） 5 5 5ht • 生物学活性与组织胺相似 • 6、前列腺素（pg） • 生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂
• 一、动物过敏性休克 • 二、人类的Ⅰ型超敏反应 • 1 、 血 清 过 敏 性 休 克 （ serum anaphylaxis）
• 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） • 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困 难，血压下降，出冷汗，休克 • 处理：一问，二试，三注射 • 脱敏目的：避免组胺一次大量释放
• 2、链球菌感染后肾小球肾炎 • 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球 菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小 球基底膜，激活补体。 • 3、类风湿性关节炎 • 慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入 关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损 伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。 其中的IgM抗体即Rh因子。 • 4、 Arthus现象 • 局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物， 激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死 性血管炎而导致溃疡。
三、发病机理
第三节 Ⅲ型变态反应
• 免疫复合物型（immune complex type allergic reaction）
一Hale Waihona Puke 特点• 1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉 积 • 2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上， 激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造 成血管炎症损伤。 • 3、 抗体为IgG、IgM
• 2、 药物过敏性休克
• • • • • 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1、遗传因素，家族史 2、日常生活中自然致敏 3、注射器未洗涤干净
• 3、局部过敏反应
• 1、食物过敏 • 2、花粉、香料 • 3、动物皮毛
三、发病机理
Ⅰ型超敏反应的介质
• 1、组织胺(histamin) • 生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性， 使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。 • 2、白三烯(srs-a)： • 生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮 喘。 • 3、激肽（kinin） • 生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收 缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降
• • • • • 1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原 2、抗体：IgM,IgG 3、补体参加 4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬， ADCC,补体激活
二、分 类
• （一）自身成分成为自身抗原
• 1、 输血反应 • 2、 新生儿溶血 • 母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导 致溶血 • 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球 蛋白 • 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 • 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血
• （二）外源性抗原 • 1、 药物半抗原
• 常引起过敏性血细胞减少症 • 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素： 溶血性贫血 • 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松： 粒细胞减少症 • 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜
• 2、 抗肾小球基底膜型 • 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链 球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产 生交叉反应
第五节 变态反应的防治原则
• 1、 2、 • 3、 • 4、 • 5、 • 6、 • 7、 • 8、 询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试 寻找过敏源，避免接触 稳定细胞膜：色氨酸二钠等 提高CAMP的药物 抗组织胺：苯海拉明，扑尔敏 平喘解痉：麻黄素 降低毛细血管通透性：CaCl2，VC 钙离子拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶等
• 4、 抗原抗体比例 • A 抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合 物，易被吞噬，不引起损伤。 • B 可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易 通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。 • C 抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者 的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中 性粒细胞，造成血管炎症损伤。
青霉素 （马血清）
Ⅳ型变态反应（迟发型） Ⅰ型变态反应（速发型） 菌体蛋白 1：2000/0.1cc 24-72h 200单位/0.1cc 青霉素（马血清） 20单位/0.1cc 20’
>0.5cm红肿、硬结（致敏 红晕（境界不清，伪足状，周边 淋巴细胞浸润） 发红，中间发白，水肿） 说明有型变态反应，有细 对青霉素过敏，不能使用 胞免疫 无细胞免疫，未感染过 TB，接种卡介苗对象
变态反应(allergy )
• 定义：
• 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体 液性免疫反应，当二次抗原再进来时发 生了超敏反应，引起组织损伤。
• 分类：
• 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟 发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。
第一节 Ⅰ型变态反应 （anaphylaxis）
第四节 Ⅳ型变态反应 （delayed type allergic）
一、 特点
• 1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时 才出现反应，24－72小时至高峰 • 2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参 加 • 3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞浸润为主的；炎症病变 4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免 疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体 有利的，但过强会损伤组织。
小 结
• • • • • • 1、 2、 3、 4、 5、 6、 发作快 抗体是IgG 无补体参加 反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状 和遗传有关，个体有差异 可以用抗体被动转移
第二节 Ⅱ型变态反应
细胞毒型（cytotoxic type cytotoxic type）
• 一、Ⅱ型变态反应的特点