异形成信号对比
弛豫：Relaxation;
自然界的一种固有属性；即任何系统都有在外 界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的 性质；这种从激励状态回到平衡状态的过程就 是弛豫过程
如果此时去掉RF脉冲，质子将会恢复到 原来状态，当然恢复有一个时间过程， 这个过程就叫弛豫过程。
弛豫快慢：用弛豫时间T来进行度量；
肿
疾 脑肿瘤、出血、 急性期的缺血性脑 脑积水 病 创伤或炎症等。 血管病
机 制
当毛细血管内皮细 胞受损，血脑屏障 发生障碍时，或新
缺血数分钟后，神经细 胞的ATP生成明显减少， 细胞膜的ATP依赖性钠－
脑积水造成脑室内压 力升高，形成压力梯 度，脑脊液透过室管
生毛细血管未建立 钾泵异常，钠在细胞内 膜进入脑室周围的白
管困难
神经系统疾病基本病变MRI特点
基本病变：出血
出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期 MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、 出血时间估计有独特的作用。
脑出血MR信号演变
超急性期（<24小时)：红细胞内氧合血红蛋白--等T1、等 T2（T等信号，T2等信号）
急性期（1-3天）：红细胞内去氧血红蛋白--略长T1、短T2 （T1略低信号，T2低信号）
小脑出血（亚急性期）
男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号， T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带
脑出血 （慢性期）
a. 左侧基底节区 T2WI高信号影， 边界清楚，无灶 周水肿，无占位 效应；
b，c. T1WI表现 为边界清楚的低 信号灶，邻近脑 沟增宽，脑回变 窄；
背侧丘脑
上丘
小脑蚓
MRI解剖--经下丘和前连合层面
内囊前肢 颞上回
下丘
小脑半球
壳核 前连合 颞中回
颞下回
小脑蚓部
MRI解剖--经小脑上脚层面
额内侧回 额下回
视束 海马
额上回 额中回
嗅束沟 杏仁核
脑桥 第四脑室 小脑蚓部
MRI解剖--经垂体层面
嗅束沟 垂体
面神经和 前庭蜗神经
小脑半球
眶回
直回
钩回
（3）－（5）该过程称
Z
弛 豫 (relaxation) ， 即
Z
将能量 （MR 信号 ）释
放 出 来 。 整个弛豫过程
实际上是磁化矢量在横
轴上缩短（ 横 向 或 T2弛
Y
Y
豫），和纵轴上延长（ 纵 向 或 T1弛豫）。而人
X
X
体各类组织均有特定T1 、
（4）停止后一定时间 （5）恢复到平衡状态 T2值，这些值之间的差
正常脑压性脑积水： 阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以
前任何部位发生阻I
三脑室、双侧侧 脑室明显积水扩 张
基本病变:强化
病灶的强化类型
均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al. 环状强化：脑脓肿、转移瘤 et al. 不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al. 脑回状强化：脑梗死 et al.
CT 表现
脑白质密度降低， 脑回增宽，脑沟变窄， 侧脑室周围条形、
常呈“手指状” 脑实质密度无明显变 边缘光滑的低密度
分布。
化或轻度降低。
影。
MRI 表现
DWI
在 T1WI 上 呈低 信 号 ， 在 T2WI上 呈 高信号。
不呈高信号， ADC 值 常 高 于 正 常脑组织
脑沟变窄、脑回肿胀 T1WI 呈 略 低 信 号 ， 模糊，在FLAIR的T2WI 但略高于脑脊液信 上可见皮质异常信号。 号 ， 在 T2WI 呈 较
高信号。
呈 高 信 号 ， ADC 值 明 不表现为高信号，
显降低
ADC值常轻度升高
血管源性水肿
T1WI T2WI DWI ADC map
细胞毒性水肿
T2WI
DWI ADC map
基本病变：脑积水
机制：
脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍
分类：
交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病 变常见
是自旋状态下的小星球。
自然状态下， H核进动 杂乱无章，磁性相互抵消
进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互 抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础
z M
x
按照单一核子 进动原理,质子 群在静磁场中 y 形成的宏观磁 化矢量M
Z
B0
Z
MZ
病灶的强化程度
明显强化、中等强化、轻度强化、不强化
脑膜瘤
梗塞灶增强---脑回样增强
多发转移瘤
环
状
增
不
强
均
匀
增
强
基本病变：脱髓鞘
病因和分类：
原发性
正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等 髓鞘形成不良性：脑白质营养不良等
继发性：
轴突变性
影像表现：
病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干 CT：低密度区 MRI: 在T1WI上等或稍长信号；T2WI 上高信号
d. 水抑制像呈低 信号，周边更低 信号影环绕。本 例为陈旧性脑出 血后遗改变，形 成软化灶
基本病变：脑水肿
血管源性水肿 vasogenic edema 细胞毒性水肿 cytotoxic edema 间质性水肿 interstitial edema
各型脑水肿的发生机制
血管源性水 细胞毒性水肿 间质性水肿
脱髓鞘性疾病
男性，9岁，双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。T1WI（A）为不均 匀低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀高信号；增强扫描（D-F）病变呈
不均匀条状及片状强化。(肾上腺脑白质质营养不良）
基本病变：钙化
在T1WI和T2WI上均为低信号，比较难以鉴 别,需要SWI帮助
弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括2个 分过程：
1、放出能量，从高能级向低能级跃迁；纵向 磁化逐渐增加；纵向弛豫过程，T1弛豫过程
2、相位分散，横向磁化矢量逐渐减小；横向 弛豫过程，T2弛豫过程
纵 向 弛 豫 过 程
a、射频结束瞬间，纵向磁化为零，横向磁化最大 b、反平行质子释放能量跃迁回平衡态，纵向磁化逐渐增大 c、最后回归原始状态，纵向磁化恢复到最大
亚急性期早期（3-7天）：红细胞内正铁血红蛋白--短T1、 短T2（T1高信号，T2低信号）
亚急性期晚期（7-14天）：红细胞外正铁血红蛋白--短T1、 长T2（T1高信号，T2高信号）
慢性期（>14天）：氧化铁和含铁血黄素 - -中心等T1、长T2, 周边略长T1、短T2
脑出血（急性）
女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高 信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭 塞。
钙化性疾病
肿瘤钙化斑
钙化性疾病
少突胶质细胞瘤钙化斑
基本病变：铁沉积
基本病变：脑萎缩
各种原因引起的脑组 织缩小，并继发脑室 和蛛网膜下腔扩大
影像表现：
脑沟宽度大于5mm， 脑池增宽，脑室扩大
常见神经系统疾病磁共振特点
脑梗塞
脑干梗塞软化灶
桥脑出血（亚急性期）
MRI平扫示桥脑内卵圆形病变，T1WI（A）为均匀高信号，T2WI （B）为环状高信号，中央信号与脑实质相同，边缘可见环状薄层 低信号（‡），提示含铁血黄素沉积，周围脑质轻度水肿
血脑屏障时，血管 潴留，细胞内渗透压升 质内。
通透性增加，血液 高，细胞外间隙的水分
中富含蛋白质的血 子进入细胞内，从而造
浆大量渗入细胞外 成细胞肿胀，细胞外间
间隙。
隙狭窄。
各型脑水肿的影像表现
血管源性水肿 细胞毒性水肿
分布 白 质 常较 灰质 更 累及灰质和白质 明显
间质性水肿
侧脑室周围的脑白 质，或三脑室周围。
三叉神经 脑桥
小脑 扁桃体
MRI解剖--经海绵窦层面
眶回
蝶窦
延髓 小脑扁桃体
直回 颞叶 小脑半球
额叶
胼胝体膝 丘脑 中脑 垂体
矢状位
颞叶
顶叶
胼胝体体部
胼胝体压 枕叶 小脑幕 四脑室 小脑 延髓 桥脑
中央沟
外侧裂 垂体
颈内动脉
冠状位
额叶
胼胝体体 尾状核 内囊 丘脑
颞叶
MRA
流动血液的不同磁化性质 检查颅内动脉瘤，AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现 缺点：对狭窄估计过高，区分狭窄与闭塞困难；呈现小血
病毒性脑炎
MRI平扫示双 侧丘脑区片状 异常信号 （↑），T1WI （A）呈稍低信 号，T2WI（B） 及水抑制序列 （C）呈高信号， 占位效应不明 显，增强后 （D）病变区 呈轻度不均匀 强化
病毒性脑炎
结核性脑膜炎
男性，42岁， 鞍上池信号 异常。T1WI （A）呈等低 信号，T2WI （B）及 FLAIR（C） 呈等信号， 病变沿脑沟 分布；增强 扫描（D-F） 鞍上池及脊 髓、小脑表 面脑沟强化 明显。
横 向 弛 豫 过 程
a、射频结束瞬间，横向磁化达到最大,进动相位一致 b、c、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散，横向磁化矢 量逐渐减小 d 、最终相位完全分散，横向磁化矢量为零
弛豫时间T
纵向恢复时间T1是由于被激发的反平行于静磁场 的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢 遵循指数递增规律，把从0增大到最大值的63%的所需 时间称定义为纵向驰豫时间(T1)。
额上回 中央前回
顶枕沟
中央沟 中央后沟
顶内沟
MRI解剖--经半卵圆中心层面
额上回 扣带沟
顶枕沟