神经元之间如何传递信息？
（1）突触的定义 一个神经元的轴突末梢与另一 个神经元相接触的部位。
（2）突触的分类
按接触部位 轴突—树突型突触(C) 轴突—胞体型突触(B)
轴突—轴突型突触(A) 按作用
兴奋性突触 抑制性突触
（3）突触的基本结构
突触前膜：
突触小泡 （神经递质）
突触间隙：递 质弥散
M症状
腺体：唾液腺、消化 腺、气管及支 气管腺体等 N受体
骨骼肌 肌无力、肌震颤 肾上腺髓质 心动过速，血压升高
N症状
三、解救药及作用机制
阿托品(atropine)
M受体阻断剂，可阻断Ach与M受体的结 合，竞争性的拮抗Ach对M受体的激动作用
M症状缓解或消失
解磷定(pralidoxime iodide,PAM)
实验目的
学习有机磷中毒模型的复制
观察有机磷农药中毒引起的中毒症状 及中毒时动物的表现
探讨其发生机制
掌握解救药物作用机理
实验原理
神经元
胞体
神经系统结构与功能的基本单位
1.神经元(neuron)的结构
树突(dendrite):多个
突起
轴突(axon):一个
2.主要功能 ①接受刺激 ②传递和整合信息
（8）观察比较每组动物中毒症状消失 情况，并记录
实验注意事项
耳缘静脉给药 麻醉 动脉插管
兔颈总动脉血压三级波
实验器械
止血钳4把，粗剪刀1把，组织剪1把，眼 科剪1把，镊子1把
气管插管1 支，动脉插管1支，动脉夹1 个，压力换能器1个 5 ml注射器1支，不锈钢碗1个
实验小结
谢谢大家
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乙酰胆碱的代谢与神经信号的传递
二、有机磷农药中毒
中毒机理： 有机磷酸酯类
(磷原子) + 胆碱酯酶 (酯解部位-Ser的羟基)
共价结合
磷酰化胆碱酯酶（不易水解）
乙酰胆碱（Ach）大量堆积，引起一 系列中毒症状
中毒症状： M症状、N症状
平滑肌 M受体
眼（瞳孔） 瞳孔缩小 胃肠 呕吐、腹痛 泌尿道 小便失禁 血管 血压下降 流涎 呼吸困难
角膜反射迟钝
麻醉成功标志
肢体肌肉松弛 疼痛反射消失
实验方法与步骤（二）
（6）观察动物变化（血压、呼吸频率， 瞳孔、口鼻分泌 物、有无肌颤，有无 大小便失禁等） （7）出现中毒症状时，开始抢救（分 三组）：
甲组：iv 0.1%阿托品 1ml/kg 乙组：iv 2.5% PAM 2ml/kg 丙组：iv 阿托品+ PAM
突触后膜： 受体
（4）突触传递的基本过程
AP传到轴突末梢→突触前膜去极化Ca2+ 通道开放→ Ca2+内流入前膜内→突触小 泡前移与前膜融合、破裂 →递质释放入间 隙,弥散至后膜与其受体结合→突触后膜对 某些离子通透性增加→突触后膜电位发生 变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑 制
（5）受体和神经递质
有机磷酸酯类 农药中毒及其解救
引 言
有机磷酸酯类农药，常见的有敌百虫、乐 果、敌敌畏等，其主要作为农业和环境卫 生杀虫剂，其杀虫效力高，对人畜的毒性大， 可通过皮肤、呼吸道引起中毒。目前常见的 为口服有机磷农药引起的中毒。 世界卫生组织（WHO）文件曾认为杀虫剂 中毒已成为一个全球性的问题，尤其在发展 中国家。
胆碱酯酶复活药，其可与磷酰化胆碱酯酶 生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂 解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 中毒症状缓解或消失
实验动物：
健康 雌雄不限
实验药品：
药品： 1.5%戊巴比妥钠，0.5% 敌敌畏，0.1%阿托品 ， 2.5% PAM
实验方法与步骤（一）
（1）取兔、称重、麻醉、固定、备皮 （2）手术 气管插管 颈总动脉插管 （3）连接装置 输入信号 通道 压力 参数设置 （4）观察动物正常活动（血压、呼吸频率， 瞳孔、口鼻分泌 物、有无肌颤等，有无大 小便失禁），并记录血压 （5）复制模型： iv 0.5%敌敌畏 1ml/kg
神经递质：由突触前神经元合成并在末 梢处释放，能特异性作用于突触后神经元 或效应器细胞上的受体，并使突触后神经 元或效应器细胞产生一定效应的信息传递 物质。（eg 乙酰胆碱 Ach）
受体：细胞膜或细胞内能与某些化
学物质（eg 递质、激素）发生特异性 结合并诱发生物效应的特殊生物分子。 细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋 白质分子。
思考题
1. 有机磷酸酯类农药中毒时的 主要症状有哪些？其中毒机制是 什么？ 2. 阿托品与解磷定的解救机理 是什么？
论文格式（参照所查阅的文献）标题 摘要前言/引言材料
方法
结果
讨论
作业
每个同学设计1份，独立完成
在第9周实验设计（手写一人一份）、 电子版（一组一份） 在第13周交撰写论文（手写版、电 子版一组一份）