急性胰腺炎鉴别诊断


一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史， 疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。 但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主 要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音 亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现


（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水 肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈 高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感 染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物， 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有 腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征

4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀 斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能 见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
急性胰腺炎体征

出血经腹膜后间隙到达 皮下脂肪，引起一侧或 双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着 可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征

1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上 腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻 型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋 脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时， 则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征


2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引 起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失， 呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高， 对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生 假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛 性包块。
急性胰腺炎实验室检查

5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测 定 MHA来自脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转 化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结 合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后 12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中 为阳性，水肿型为阴性。
急性胰腺炎诊断

有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症 状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉 酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断 急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧 烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹 水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。



具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具 下列之一者： 1、局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)； 2、器官衰竭； 3、Ranson评分≥3 4、CT分级为D、E
早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)
SAP发病后72 h内出现下列之一者： 1、肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)； 2、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)； 3、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)； 4、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)； 5、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L， 持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)； 6、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养 阴性)
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)


具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无 器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗 反应良好。 Ranson评分<3 CT分级为A、B、C
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)
急性胰腺炎实验室检查

1.白细胞计数 一般为10～20×109 /L之间，如感染严 重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人 尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
急性胰腺炎实验室检查

2.血、尿淀粉酶 正常值：血清：8～64温氏（Winslow)单位，或 40～180苏氏（Somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。 血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～ 12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～ 3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐 渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增 高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀 粉酶生成很少，故其值并无增高表现
急性胰腺炎的诊断与治疗
二零一四年四月
急性胰腺炎

定义： 胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎 症。 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清 淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示 胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度 增高。 本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见
急性胰腺炎临床表现

（一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然 发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛 为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛 或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者， 可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈 位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少 数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。


五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻， 可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为 阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大 便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻， 且血清淀粉酶正常或轻度升高。 六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、 异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
急性胰腺炎实验室检查


血清脂肪酶测定 正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，发 病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1CherryCrandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其 下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。 4 血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病 后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可 降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不 良。 3
急性胰腺炎的标准影像学检查： CT平扫（必要时增强）



A级：正常胰腺； B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大； C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出； D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚； E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。
急性胰腺炎发病机理

当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作 用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶， 此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋 白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、 弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变 成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性 硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、 破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转 变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、 液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋 巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种 并发症和致死原因。
急性胰腺炎病因

二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤 或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻， 当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高， 致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激 活引起本病。
急性胰腺炎病因

三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指 肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉 综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约 肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰 腺炎。

五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹 部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造 影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
急性胰腺炎病因

六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可 诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导 致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激 素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶 原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激 素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。 某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎 等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未 明的特发性胰腺炎。
急性胰腺炎病因

四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病 因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴 奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分 泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于 胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增 高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最 后导致胰腺泡破裂而发病。
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎临床表现


（ 四）黄疸 较少见，于发病后第2－3天可出现轻度 黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引 起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可 逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消 化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、 腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加， 周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更 为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦 与休克有关。


急性胰腺炎发病机理

正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、 蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些 酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于 腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同 时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－ 抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋 白酶的活性。病 为我国最常见的病因占50－80％， 据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏 特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、 寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之 胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流 入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺 炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌 功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消 化酶诱发急性胰腺炎。