变、糖尿病肾病、心脏自主神经 病变。 2.大血管并发症：动脉粥样硬化、动脉钙化 3.糖尿病神经病变：多发神经病变、单一神经病变、自主神经病变 4.糖尿病皮肤病变：糖尿病大疱病、糖尿病皮肤病、糖尿病类脂质 渐进性坏死 5.糖尿病合并感染：皮肤黏膜感染、膀胱炎、肾盂肾炎和气肿性胆 囊炎、毛霉菌病、结核病
2.补液治疗
作用：纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体 原则：先盐后糖、先快后慢、先晶后胶
3.纠正电解质
①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L ②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素 及补液治疗的同时补钾 ③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血 钾>3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
4.纠正酸中毒
①血pH>7.0时，一般不需要补充碱性药物 ②血pH6.9~7.0， 50mmol碳酸氢钠+200ml注射用水，200ml/h iv.drip ③血pH<6.9， 100mmol碳酸氢钠+400ml注射用水，200ml/h iv.drip 每0.5-2h监测血pH，至7.0以上停止补碱 50mmol碳酸氢钠≈5%碳酸氢钠84ml
—或+ ++++ —或+ — ↑↑多>33.3mmol/L ↓↓<2.5mmol/L N或↑↑ N或稍↓ N或稍↓ N ↑↑ N N N N N
治疗
预后取决于早期诊断和正确治疗。 Ａ．单有酮症时 补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。 Ｂ．酮症酸中毒时 1.胰岛素治疗 2.补液治疗 3.纠正电解质 4.纠正酸中毒 5.其他治疗
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoaeidosis，DKA）
是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症。 2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
其他升糖激素：儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素
病理生理
1.酸中毒 酮血症和尿酮统称酮症。酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸属于有机酸性化合物，在 机体代偿过程中可消耗体内碱储备。 2.严重失水 血糖、血酮↑→血浆渗透压↑→细胞內液向细胞外转移→细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白质、脂肪分解↑→代谢产物排泄（经肾、肺）带出水分 酸中毒失代偿→厌食、恶心、呕吐→水摄入↓，丢失↑ 3.电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 4.循环衰竭和肾衰竭 血容量↓，酸中毒→周围循环衰竭→低血容量性休克 失水→血容量↓→血压↓→肾灌注量↓→少尿、无尿→肾衰竭 5.中枢神经功能障碍 严重失水→血液粘稠＋血浆渗透压↑、循环衰竭、脑细胞缺氧等→神经元自由基 增多、信号传递途径障碍→意识障碍，脑水肿
临床表现
轻度（糖尿病酮症）： 酮症（+），酸中毒（－） 中度（糖尿病酮症酸中毒）： 酮症（+），轻至中度酸中毒（+） 重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： 意识障碍（+），酸中毒（+） 或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
尿常规 血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀 粉酶、血脂等 胸部正位片 心电图
血糖—酸中毒—血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿 酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外，重度DKA机 体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸，此时尿酮 反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，β羟丁酸转换为 乙酰乙酸，使尿酮再次呈阳性或强阳性。
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
3.体征 皮肤 呼吸 脉搏 血压 4.化验 尿糖 尿酮 血糖 血钠 pH CO2CP 乳酸 血浆渗透压
失水、干燥 深、快 细速 ↓或 N ++++ +~+++ ↑多为 16.7~33.3mmol/L ↓或 N ↓ ↓ 稍↑ N或稍↑
失水 快 细速 ↓
潮湿、多汗 N 速而饱满 N或稍↑
失水、潮红 深、快 细速 ↓ —或+ —或+ N 或↑ N 或↑ ↓ ↓ ↑↑ N
1.胰岛素治疗
作用：抑制酮体生成，避免血糖、血钾、血浆渗透压下降过快 原则：小剂量、短效胰岛素持续iv.drip 、每1-2h测定血糖
开始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰岛素+0.9%NaCl， 血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，当血糖降至 13.9mmol/L时，转为第二阶段治疗； 胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg/h（3-6U/h），至尿酮 稳定转阴后，过渡到平时治疗
急性并发症
慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素及Ｃ－肽释放试验 DM相关抗体 HLA相关性 胰岛素治疗及反应
酮症倾向大，易发生酮症 酸中毒
30-40%，主要死因 较少 较少 低下或缺乏（绝对不足） + 相关 依赖外源性胰岛素生存， 对胰岛素敏感
酮症倾向小，老年患者易发 生高渗性高糖状态
20%左右 70%左右，主要死因 较多 峰值延迟或不足（相对不足） — 无关 生存不依赖胰岛素，应用时 对胰岛素抵抗
5.其他治疗
①休克、心力衰竭和心律失常的治疗 ②脑水肿的治疗 ③肾衰竭的治疗 ④其他合并症和并发症的治疗：感染、酸中毒等
预防
致死原因： 心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾衰竭 预防措施： 保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其 他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属 对DKA的认识。
诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
机制＆病理生理
机制 胰岛素缺乏是DKA的基础。
胰岛素缺乏时，伴随着胰高糖素等升糖激素的不 适当升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧 失，胰高糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反 应增强，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织 利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体 生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。
ＤＭ诊断标准
糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因 的体重下降）加随机血糖 ≥11.1mmol/L 或空腹(至少8h没有进食热量)血糖 ≥2.0mmol/L 或75g葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L。
1型与2型糖尿病的鉴别
1型DM 起病年龄 起病方式 起病时体重 “三多一少”症状 蜜月现象 多<25岁 多急剧，少数缓起 多正常或消瘦 常典型 易发生 2型ＤＭ 多>40岁 缓慢而隐袭 多超重或肥胖 不典型，或无症状 少发生
鉴别诊断
酮症酸中毒 1.病史 DM及DKA诱因史 高渗性高血糖状态 低血糖昏迷 乳酸性酸中毒 2.起病症状 老年人，多无DM病 史，常有感染、呕 吐、腹泻史 慢，1-4d，有厌食、 慢，1-2w，嗜睡、 恶心、口渴、多尿、 幻觉、抽搐等 嗜睡等 DM及治疗、进餐 肝、肾功能不全、低血容 少、活动过度史 量休克、心衰、饮酒、服 苯乙双胍史 急，以小时计算， 较急，1-24h，厌食、恶 有饥饿感、多汗、 心、昏睡及伴发病症状 心悸、手抖等交 感N兴奋表现
糖尿病酮症酸中毒
实习学生：张雪 吴含雪 陈治顺 鲁博
2015年7月26日
糖尿病（diabetes mellitus，DM）
是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要 表现的临床综合征。
胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、 蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为 主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高 血糖状态和乳酸性酸中毒。 糖尿病可以有多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭， 甚至致残或致死。