内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
病因 高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸人 气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。低压性低氧血症是急性高原病的主要原因。
海拔 （m）
血氧饱和度
2400~2700
仅轻度降低
3500~4000
≦90%
≧5000
≦75%
≧5500
内科学（第9版）
神经系统
（二）病因与发病机制
大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管
扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出现头痛、多言、失眠和步态不稳。随
着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，
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（三）病理
高原病的基本病理学特征是细胞肿胀，脑、肺及外周血管常发生血小板、纤维蛋白栓子或静 脉血栓
没有特征性病理学变化。
急性高原反应
慢性高原病
右心室增大、室壁增厚和室腔扩张。镜下可见心肌细胞浊肿、心肌坏 死灶、心肌纤维断裂和间质增生、水肿。右肺下动脉干扩张，肺动脉 干弹性纤维消失，肺小动脉中层肌纤维肥大、结缔组织增生和肺细小 动脉硬化
高原脑水肿
大多数1～3天后发病心率 增快
剧烈头痛伴呕吐、精神错 乱、共济失调、幻听、幻 视、言语和定向力障碍， 随着病情发展，出现步态 不稳、嗜睡、木僵或昏迷， 有的发生惊厥
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2.慢性高原病
慢性高原反应
急性高原反应持续3个月 以上不恢复者
表现头痛、头晕、失眠、 记忆力减退、注意力不 集中、心悸、气短、食 欲减退、消化不良、手
足麻木和颜面水肿，
（四）临床表现与诊断
——临床表现
高原红细胞增Байду номын сангаас症
红细胞计数超过7×1012/L， 血红蛋白在180g/L以上， 血细胞比容超过60％
头晕、头痛、记忆力减退、 失眠或短暂脑缺血发作， 颜面发绀和杵状指
高原血压改变
高原心脏病
久居或世居高原者通常血 压偏低（≤90/60mmHg）， 常伴有头痛、头晕、疲倦和 失眠等神经衰弱症状
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（四）临床表现与诊断
1.急性高原病
—临床表现
急性高原反应
6～24小时发病 双额部疼痛、心悸、胸
闷、气短、厌食、恶心 和呕吐等 通常在24～48小时后缓 解
高原肺水肿
通常2～4天内发病 心动过速、呼吸困难、干
咳加重、端坐呼吸、咯白 色或粉红色泡沫样痰，肺 部可闻及干、湿性啰音
第五章
高原病
重点难点
掌握 高原病的定义、临床表现、诊断和治疗原则
熟悉 高原病的发病机制和类型
了解 高原病流行病学特点、病理改变和预防
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（一）概述 （二）病因与发病机制 （三）病理 （四）临床表现与诊断 （五）治疗与预防
高原病
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（一）概述
定义 高原病（diseases of high altitude）:又称高原适应不全症（unacclimation to high altitude），也称高
反射性呼吸 加深、加快
过度换气 呼出C02增多
呼吸性碱中毒
小动脉痉挛
循环阻力增加
平滑肌层增厚
肺水肿
适应能力强者，肾脏代偿性排出HC03-增多，以纠正呼吸性碱中毒
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心血管系统
（二）病因与发病机制
肺动脉高压
右心负担加重
右
心
室
肥
缺 氧
增加分泌
儿茶酚胺、垂体 加压素和肾上腺
皮质激素
激活
肾素一血管紧张 素一醛固酮系统
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（三）病理
高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成。镜下可见脑细胞及 其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和 血小板聚集，部分脑细胞变性或坏死
高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出 和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充 血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成
多见于高原出生的婴幼儿， 成年人移居高原6～12个月 后发病。 主要表现为心悸、气短、 胸闷、咳嗽、发绀、颈静 脉怒张、心律失常、肝脏 肿大、腹水和下肢水肿
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（四）临床表现与诊断
急性高原病
—实验室和辅助检查
➢ 急性高原病患者可有轻度白细胞增多
山病（mountain sickness）由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因对高原环境适应能力不足 引起以缺氧为突出表现的一组疾病 ➢ 海拔3000米以上地区称为高原 ➢ 高原环境空气稀薄，大气压和氧分压低，气候寒冷干燥，紫外线辐射强 ➢ 高原病也可以发生在于海拔3000米以下的地区 ➢ 高原病已成为高原旅行者常见病死原因
出现严重低氧血症和低碳酸血症
≧7000
≦60%
高原病发病快慢、≧8严00重0 程度和发病率与所攀登吸高入气原氧海分拔压高仅度为、56攀mm登H速g 度、高原停留时 间和个体易感性有关。
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（二）病因与发病机制
发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血 液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适 应不全。
发生高原脑水肿。
脑血管扩张、 血流量增加和 颅内压升高
·大脑皮质兴奋 性增强 ·头痛、多言、 失眠和步态不稳
加重
脑细胞无氧代谢加强，ATP 生成减少，脑细胞膜钠泵功 能障碍，细胞内钠、水潴留， 发生高原脑水肿。
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呼吸系统
动 脉 血 氧 分 压 降 低
（二）病因与发病机制
颈动脉窦 主动脉体
大 （ 高 原
加重
性 心
继发性红细胞 增多
血液粘度升高
心脏负荷增加
脏 病 ）
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（二）病因与发病机制
造血系统 进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应 急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增强，使储血器官释放红
细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2,3-二 磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。 低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生， 使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。