病生老师上课口述重点笔记黄家珍1.分子病的类型（1）没缺陷所致的疾病（2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病（4）膜转运障碍所致的疾病2.脑死亡的概念脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。

3.应激反应的概念只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。

4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。

5.应激性溃疡的概念患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。

6.和应激性溃疡有关的因素（1）胃、十二指肠粘膜缺血（2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散（3）其它（酸中毒、胆汁逆流）7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。

8.全身适应综合症的概念是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。

分成警觉期、抵抗期、衰竭期。

9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。

10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。

11.体液容量及渗透压的调节（1）口渴中枢（2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑）（3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド（4）心房钠尿肽（5）水通道蛋白12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L正常血清钠浓度：130—150mmol/L（1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。

（2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。

13.水肿的概念过多的液体在组织间隙或体腔聚集。

14.水肿发病机制（1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身）☺有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高☺血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少☺血管壁通透性增加☺淋巴回流受阻（2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）☺肾小管率过滤降低♠肾小球病变♠血容量明显减少☺小管重吸收钠水增多♠心房钠尿肽分泌减少♠肾小球滤过分数增加♠近曲小管重吸收钠水增多♠醛固酮分泌增多♠ADH分泌增加♠有效循环血量减少15、正常血钾浓度：影响细胞内外K+分布的主要因素☺胰岛素☺儿茶酚胺☺酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出☺细胞外液K+浓度☺渗透压☺运动☺体内钾离子总量16、低K+血症原因（选择）☺钾摄入不足☺钾丢失过多：经肾，利尿药☺跨细胞分布异常：碱中毒17、低K+血症死亡一般原因：呼吸肌麻痹18、高K+血症原因☺钾摄入过多☺肾排钾减少☺钾离子跨细胞分布异常☺偽性高カリウム血症☺生体内溶血19、人体动脉血PH值正常范围在~之间。

20、人体的缓冲系统有哪些☺HCO3—和H2CO3（碳酸盐缓冲系）☺HPO42—和H2PO4—（磷酸盐缓冲系）☺Pr—和HPr（蛋白缓冲系）☺Hb—HHb（血红蛋白缓冲系）HbO2—HHbO2（氧合血红蛋白缓冲系）21、正常情况HCO3—和H2CO3的比值是多少20：122、动脉血CO2分压（PaCO2）的平均值40mmHg23、标准碳酸氢盐（SB）全血在标准状态下（温度38°C，PCO240mmHg，血氧饱和度为100%），血浆中HCO3—的值。

正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L。

24、阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。

正常值为12+2.。

AG>16时，代谢酸中毒；AG<10，无意义。

25、代谢性酸中毒对循环系统的影响☺休克☺DIC☺心力衰竭☺心率失常26、代谢性酸中毒为什么能引起心力衰竭☺H+可竞争性一直Ca2+与与肌钙蛋白结合亚单位的结合；☺酸中毒时血钾升高，抑制钙内流。

☺H+升高可是Ca2+与肌质网的结合牢固，从而影响心肌兴奋-收缩偶联。

☺ATP减小可导致Ca2+复位延缓和肌球-肌动蛋白复合体杰利障碍，心室舒张功能障碍，回心血量减少；☺生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小，心肌能量代谢障碍；☺酸中毒诱发产生心肌抑制因子。

27、代谢性酸中毒导致中枢神经系统有何变化为什么主要为中枢抑制。

☺谷氨酸脱氢酶活性增强，γ氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经系统。

☺生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，使ATP生成减少，脑组织功能不足。

28、怎样判断盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒盐水反应性碱中毒低Cl—29、机体对呼吸性碱中毒的代偿☺细胞内外离子交换及细胞内缓冲☺肾的调节作用30、下面常见病对应的是那一种酸碱平衡紊乱糖尿病——代酸休克——代酸甲亢——呼碱高热——呼碱 CUPD——呼酸31、酸碱平衡紊乱的计算（公式给，箭头不给）例：某人pH=，PaO258mmHg，PaCO225mmHg，【HCO3—】,【Na+】143mmol/L，【K+】L，【Cl—】102mmol/L。

请判断他的酸碱平衡紊乱类型答：AG=【Na+】—【Cl—】—【HCO3—】=>16，所以他得了AG增高型代谢性酸中毒，然而他的pH正常，所以还有碱中毒。

查表：32=+222=+22PaCO2↓→呼吸性碱中毒所以他有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。

32、缺氧由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。

33、P50血红蛋白氧饱和度达到50%时对应的氧分压，是反映氧与血红蛋白亲和力的指标，正常人为26—27mmHg。

34、氧离曲线什么时候右移2，3—DPG↑，PH↓，CO2↑，温度↑35、发绀（チアノーゼ）低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/100ml时，皮肤和粘膜呈青紫色。

36、肠源性发绀（ブルーベビー症）肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（メトヘモグロビン）白血症。

37、CO中毒为什么会引起缺氧☺CO与血红蛋白的亲和力比O2大210倍☺O2失去了携氧能力☺CO抑制红细胞内糖酵解，是2，3—DPG生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出，家中组织缺氧。

38、高铁血红蛋白血症原因二价铁被氧化成三价铁，失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左移，加重组织缺氧。

39、各种血液性缺氧人是什么色的贫血——白色；高铁血红蛋白——咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高——樱桃红。

40、各型缺氧的学样变化PaO2<60mmHg时，才引起机体的代偿反应；当PaO2<30mmHg时，组织细胞可发生缺氧性损伤。

42、缺氧时循环系统的代偿性反应☺心输出量增加☺血流分布改变☺肺血管收缩☺毛细血管增生43、氧中毒当吸入性PO2增高时，活性氧产生增加，反可引起组织、细胞损伤，成为氧中毒。

氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。

44、休克（ショック）有效循环血量减少，微循环障碍，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，导致细胞损害，组织器官功能障碍的病理过程。

45、休克按发生的起始环节怎样分类☺低血容量性休克☺血管源性休克☺心源性休克46、休克的发展分为几个过程☺微循环缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流☺淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流☺微循环衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止47、微循环缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义☺血液重新分布（血液在分布）☺自身输血（“内性輸血”“自己輸血”）☺自身输液（“内性輸液”“自己輸液”）☺交感神経ー副腎髓質系统（+）48、淤血性缺氧期微循环改变的机制☺酸中毒（アシードシス）☺局部输血管代谢产物增多☺血液流变学改变☺内毒素等作用（エンドトキシン）49、休克所产生的炎症反应炎细胞激活后能产生促炎介质和抗炎介质。

促炎介质：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血浆源介质等抗炎介质：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。

50、细胞凋亡细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。

51、弥散性血管内凝血（DIC）（填空）在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入学，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理综合症。

临床上DIC病人的主要表现为出血、休克、脏器功能障碍、贫血。

52、影响DIC的因素☺微循环障碍☺单核-巨噬细胞系统功能受损☺肝功能障碍☺血液高凝☺纤溶系统受抑制53、DIC的分期☺高凝期（高凝固期）☺消耗性低凝期（消費性地凝固期）☺继发性纤维蛋白溶解亢进期（二次性線溶亢進期）54、DIC引起出血的机制☺凝血物质被大量消耗（凝固因子の過大なる費）☺继发性纤维蛋白的溶解亢进（フィブリン溶解の增加）☺FDP的增加55、DIC引起休克的机制☺微血栓形成，使回心血量减少☺出血可影响血容量☺凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量血管活性介质如激肽、组胺等，具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。

☺FDP的附属物A、B、C、H，以及各种不提成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用。

☺心泵功能障碍56、微血管病性溶血性贫血机制纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过时，受到血流不断冲击，引起红细胞破裂。

57、裂体细胞（分裂赤血球/被裂赤血球）微血管病性溶血性贫血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片，它们脆性高，容易发生溶血。

58、心力衰竭由于心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以至心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要，并因此出现一系列神经-体液调解活动异常和血流动力学改变的过程。

59、向心性肥大和离心性肥大向心性肥大：心肌细胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度与心腔半径之比增大。

离心性肥大：容量超负荷则可使舒张期室壁应力增大引起肌小节串联型增生，可导致心肌细胞长度增加，使心腔容积增大而室壁厚度与心腔半径比值正常。

60、心泵功能储备有哪些☺异常调节（调节肌肉初长度）☺等长调节（调节EP、NE）☺加快心率61、心力衰竭的诱发因素☺感染☺心律失常☺妊娠和分娩☺长期使用抑制心脏功能的药物或滞纳药物☺其它（过劳，输液过快、情绪波动、饮酒过量、外伤和手术）62、某种病以何种方式诱发心力衰竭☺心肌舒缩功能障碍（1）心肌损害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化（2）代偿异常：维生素B1缺乏，缺血、缺氧☺心脏负荷过重（1）容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全，室间隔缺损，甲亢，慢性贫血（2）压力负荷过重：高血压，肺栓塞，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压63、心力衰竭导致的肺循环衰竭引起的呼吸困难包括哪些劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。