痛风的X线检查
• 软组织肿胀 • 软组织内不规则团块状致密影 • 关节软骨缘破坏，关节间隙狭窄 • 关节边缘偏心性骨质凿蚀样缺损
诊断标准（1977年美国ACR)
符合其中三项中之一项中可确诊 1.关节液中有尿酸盐结晶 2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 3.具备下列临床、实验室和X线征象等12条中的6条者：
痛风患病年龄与性别
• 男性
中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右
• 女性 约占患病率的5％左右
多发生在绝经期后
急性痛风性关节炎的临床特点
• 起病急骤 • 发展快，24 ～ 48h达高峰 • 明显红、肿、热、痛 • 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， • 70%首发于足第一跖趾关节 • 单关节受累 • 缓解期不遗留任何不适 • 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱 和状态 • 在尿中的沉积:与PH值有关
PH 5.0，游离尿酸仅15% PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态
痛风关节炎的发病机制
• 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 • 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
– 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿 酸盐
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
能量营养素
• 肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。 • 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 • 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 • 碳水化合物可增加尿酸排泄
高尿酸血症
umol/L (mg/dl)
umol/L (mg/dl)
男性 >420（7.0）
150～380（2.4～6.4）
女性更年期前
100～300（1.6～5.0）
>350（6.0）
更年期后 同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率
– 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针 状结晶
• 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如 IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性 因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作
临床表现
• 无症状的高尿酸血症期 • 急性痛风性关节炎 • 痛风石及慢性关节炎 • 痛风性肾病变
• 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 • 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 • 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、
糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A • 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 • 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积 • 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 • 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381 µmol/l (6.4
水
• 充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延 缓肾脏进行性损害。
酒精
• 酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分 泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。
• 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。 • 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。
痛风及高尿酸血症的高危因素
• 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
ห้องสมุดไป่ตู้
痛风的实验室检查
• 血尿酸增高>420umol/L • 24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg
常规饮食<1000mg • 滑液尿酸盐结晶 • 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
12条:
1)1次以上的急性关节炎发作 2)炎症表象在1天内达到高峰 3)单关节炎发作 4)观察到关节发红 5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 6)单侧发作累及第一跖趾关节 7)单侧发作累及跗骨关节 8)可疑的痛风石 9)高尿酸血症 10)关节内非对称性肿大（X线照相） 11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂（ X线照相） 12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性
间歇性发作
• 绝大多数患者在6个月～2年内出现第二次发作。 • 一般情况，如果未经治疗，患者痛风发作次数会逐渐增加，多关节受累，病
情严重，持续时间更长，缓解更慢。
小于1年
痛风性关节炎发作间隔时间
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
7%
痛风石与慢性关节炎
• 痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节， 是痛风的特征性病变。
位，所以都希望能患痛风。
痛风
• 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的 一组疾病。
• 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病
流行病学
• 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 • 80年代逐年上升 • 90年代直线上升
血尿酸水平
正常值范围
高尿酸血症与痛风
临床与营养
(高尿酸血症和痛风与营养 )
高尿酸血症与痛风
临床与营养
(高尿酸血症和痛风与营养 )
痛风的认识历史
• 公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病
• 在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族， • 1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭
受了痛风的摧残； • 因此有“帝王之病”、“富贵病”之称， • 而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地
• 除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于关节 内及附近、 耳廓。
• 初起质软，随着纤维增生质地越来越硬。
痛风性肾病
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血 症发展为尿毒症
• 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
>9.0
7.0～8.9%
7.0 ～ 8.9
0.5 ～ 0.37%
<7.0
0.1%
发病机制
• 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺