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相关理论知识复习
1.概念 2.病理特点 3.病因和发病机制 4.临床表现 5.腹水形成的因素 6.门脉高压时侧支循环的情况
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概述
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、 弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞 结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致 正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐 变形、变硬而发展为肝硬化。
再生结节挤压
血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉 肝静脉 肝动脉
小支关系失常 交通吻合支形成
假小叶
门静脉高压
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临床Hale Waihona Puke 现—代偿期乏力、纳差、恶心
症状 腹胀、腹泻、
上腹隐痛
体征 消瘦
肝、脾轻度肿大
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临床表现--肝功失代偿期
4. 内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质 激素减少。 由于肝脏对雌激素的灭活功能减 退，体内雌激素增多时，通过负反馈抑制垂体 分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能，导致 雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄 激素比例失调。
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正常肝脏
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肝硬化肝脏
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主要表现
以肝功能损害和门静脉高压 为主要表现。
门静脉高压
门静脉系统阻力增加，门静 脉血流增多，形成了门静脉高压 。脾肿大、侧支循环的建立和开 放、腹水是门静脉高压症的三大 临床表现。
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脾肿大
门静脉高压致脾静脉压力增高，脾 因长期淤血而肿大，多为轻、中度 肿大，晚期脾肿大常伴有对血细胞 破坏增加。使白细胞、血小板和红 细胞计数减少，称为脾功能亢进。
腹水形成原因
低蛋白血症：肝功能减退使清蛋白 摄入和吸收障碍，低蛋血症时血浆 胶体渗透压降低血管内液外渗。
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腹水形成原因
肝淋巴液生产过多：肝淋巴液生成 增多，使大量淋巴液自肝包膜和肝 门淋巴管渗入到腹腔。
腹水
腹水：是最突出的表现
①门静脉高压：＞300mmH2O
形 成 因
②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L ③肝淋巴液生产过多
素 ④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加
⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加
⑥有效循环血容量不足 肾血流量减少
肾小球滤过减少
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腹水
门静脉高压 ➢ 腹水：是最突出的表现
腹水、脐疝形成
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腹水形成原因
门静脉高压：门静脉压力增高，使 腹腔脏器毛细血管床的静水压增高， 组织间液回吸收减少而漏入腹腔。
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临床表现--肝功失代偿期
1. 全身症状和体征：一般状况与营养状况较
差，乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、 皮肤粗糙、浮肿等。
2. 消化道症状：上腹部饱胀不适、恶心、呕吐 、腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道 吸收功能紊乱肠道菌群失调有关。
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发病原因
病毒性肝炎的广泛传播，长期 大量饮酒致使肝硬化成为我国 常见疾病和主要死亡疾病之一。 发病高峰年龄在35-48岁，男 女比例约为3．6～8：1。
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发病机理
肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
临床表现--肝功失代偿期
➢ 内分泌紊乱
雌激素 肾上腺皮质功能 醛固酮 抗利尿激素
色素沉着
蜘蛛痣
肝掌
男性乳房发育
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临床表现--肝功失代偿期
侧支循环的建立与开放
门静脉高压
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临床表现--肝功失代偿期
➢ 全身
➢ 消化道症状
腹胀、腹泻
消瘦 乏力 肝病病容
厌
黄
食
疸
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临床表现--肝功失代偿期
3. 出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、 皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝 血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加 所致。 贫血可因缺铁、叶酸、B12、脾亢等因素有关。
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侧支循环开放
门脉高压后，门静脉交通支充盈扩 张，血流量增加，建立起侧支循环。
重要侧支循环有： ①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉曲张 ③痔核形成，为直肠中、下静脉扩张形成。
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临床表现--肝功失代偿期
➢ 出血、贫血：
出 血
凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关
贫
营养不良 肠道吸收障碍
血 胃肠失血
脾功能亢进
胃肠道紫癜
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发病原因
（1）在我国以病毒性肝炎所致为主 。
（2）国外以酒精中毒所致居多。 （3）其它：胆汁淤积、慢性充血性
心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒 物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可 导致肝硬化。
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