第一章绪论第二章一、什么是生理学？第三章生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。

生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。

第四章二、内环境与稳态的概念第五章(1)内环境的概念内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。

第六章(2)第七章三特点？第八章1时。

第九章2、器久而弥散。

第十章3节。

第十一章规律性反应。

第十二章念．第十三章第十四章正反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。

第十五章第二章细胞的基本功能第十六章一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？第十七章细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。

从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。

主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。

这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。

第十八章1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：第十九章表2-1细胞膜转运物质的方式及特点1． 1) 2l l l 不会引起组织兴奋。

3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结 表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化l 的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。

细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。

4、试述细胞的生物电现象及其产生机制。

1) 静息电位的概念静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。

2) 静息电位产生机制细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。

静息电位也不例外。

A. 产生的条件：①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。

②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。

B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。

致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。

当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。

这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。

4）·组成电位水平)·）当细胞受到一·→Na+顺浓度Na+Na+内流停止，膜对)，直至恢复到静息值，由上的Na+—6)1阈电位。

2、阈电位和动作电位的关系阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。

四．局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产生机制阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。

局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致，只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。

2、局部反应和动作电位的区别：表2-3 局部电位、动作电位与静息电位的区别六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。

u 内Array流的Ca2+终板膜对Na+通透性增高，ACh释肌注意：Ca2+第三章血1)2)3)4)压调节血管内外水的分布、维持血容量。

三、血液凝固的概念概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。

血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。

(1)内源性激活途径是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。

因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。

此后，Ⅻa 相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途径始动因子为组织因子Ⅲ。

指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。

该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。

在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。

四．血浆中的抗凝物质及其作用机理血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。

抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。

肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。

近年来发现血浆中蛋白质C 可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。

五．纤维蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。

参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。

纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?(1)ABO血型系统分型的原则ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。

根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。

人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。

相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。

B凝等容收缩相↑↑ 房<室<动关关-- --快速射血相↑↑ 房<室>动关开室→动缩小减慢射血相↓ 房<室<动关开室→动缩小等容舒张相↓↓ 房<室<动关关-- --快速充盈相↓↓ 房>室<动开关-- 增大减慢充盈相↓ 房>室<动开关房→室增大注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉三、简述心脏泵血功能的评价指标1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。

2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。

人体安静时的射血分数约为55％～65％。

射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。

3、心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。

年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。

4．心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。

心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。

膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。

膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。

（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。

主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。

（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

A TP率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。

搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。

交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。

六、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。

心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。

这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。

在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。

心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。

七、影响动脉血压的的因素。

影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：(1)每搏输出量主要影响收缩压。

搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。

(2)心率主要影响舒张压。

随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。

(3)外周阻力主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。

外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。

降低大于收缩压的降低，故脉压增大。

八、组织液是如何生成的？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。

液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶但其与α能感受血压(又当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。

因而，又称降压反射或减压反射。

反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。