萎缩 atrophy
已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小
Decrease in mass of the cell
发生过程
细胞器减少→细胞体积变小→减小的细胞消失→组织、 器官体积减小
肉眼观察
萎缩的组织、器官体积减，色泽加深
Brain atrophy in a patient with Alzheimer’s disease. The gyri are narrowed and the sulci widened toward to frontal pole.
细胞浆
嗜酸性增强
细胞膜
破裂，细胞解体、消失
间质改变
基质崩解、胶原纤维肿胀崩解、断裂液化
坏死灶周围有炎症反应
坏死－－类型
凝固性坏死 (Coagulation necrosis)
液化性坏死 (Liquefaction necrosis)
纤维素样坏死 (Fibriniod necrosis)
失用性
disuse
去神经性
neuropathic
内分泌性
endocrine
老化和损伤性 aging and injury
Brain atrophy in an old patient with arteriosclerosis.
Note the widened sulci and narrow convolutions.
萎缩 atrophy
光镜观察
实质细胞细胞数目减少或/和体积缩小 胞浆细胞器退化，自嗜小体增多，萎缩细
胞胞浆内可出现脂褐素颗粒 间质内纤维或/和脂肪组织增生
萎缩 Atrophy
分类
生理性（senile atrophy)
病理性
营养不良性 压迫性
undernourished press
细小动脉壁玻璃样变
细小动脉硬化 缓进性高血压和糖尿病患者多见 细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、
硬，腔窄，甚至闭塞 高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、
变性
小动脉硬化
病理性钙化
骨、牙之外组织中固态钙盐沉积 形态
大体：量少时不能辨认，多时为白色、坚硬、 石砾状
镜下：深蓝色颗粒状聚集
心肌脂肪浸润（fatty infiltration）
指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入， 可致心肌萎缩。
严重者可致心脏破裂而猝死。
玻璃样变
概念
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， 或称透明变性。
HE染色呈嗜伊红均质状。
病理变化
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
胃粘膜肠上皮化生
化生 Metaplasia
意义
抵御力增强 常削弱原组织本身功能 可转变为肿瘤性增生
小结
化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽 量消除引起化生的原因。
Summary of abnormal growth
Metaplasia Dysplasia
Malignant tumor
能障碍→水钠贮留
细胞水肿
病变
大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起， 混浊无光，如沸水煮。
光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质 疏松或颗粒状。
结局
病因去除，恢复正常
cellular swelling
“气球样变”
脂肪变
概念
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
部位
心、肝、肾实质细胞
电镜：细胞浆内出现大小不等的有膜包绕的脂质 小体，进而融合成脂滴。
脂肪变举例
肝脂变：严重者称为脂肪肝
肉眼观察：肝大、边钝、色黄、质软、切面油腻感。 光镜观察：胞核被脂滴挤至细胞一侧，形似脂肪细
胞，并可彼此融合成脂囊。 后果
轻者：无肝功障碍、去除病因、恢复正常。 重者：肝细胞坏死、肝索破坏、继发纤维化。
细胞内玻璃样变
肾近曲小管上皮内圆形红染小滴→重吸收蛋白 质过多
酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集 的细丝)：Mallory小体
浆细胞——Rusell小体、免疫球蛋白蓄积
酒精性肝病肝细胞中的Mallory 小体
Here are Mallory bodies (the red globular material) composed of cytoskeletal filaments in liver cells chronically damaged from alcoholism. This is also a kind of intracellular accumulation.
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
细胞可逆性损伤（Injury） 细胞死亡（Programmed cell death----apoptosis） 细胞老化（Cellular aging）
正细胞常的细变胞化 、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系
正常细胞
适应细胞
可逆性损伤细胞
死亡细胞
概念
适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种 有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应
不是已分化细胞直接转变而来 只能分化为性质相似的组织 只发生于同源性细胞之间 真核细胞均含相同遗传信息
化生 Metaplasia
类型 上皮细胞 间叶细胞
鳞状上皮化生(Squamous) 柱状上皮化生
骨或软骨化生
基底膜 正常柱状上皮 储备细胞 鳞状上皮化生 柱状上皮的鳞状上皮化生
宫颈柱状上皮鳞化
脂肪变
发生机制
脂肪酸↑：高脂饮食或营养不良； 甘油三酯合成增多：如酗酒（酗酒可致α-磷酸甘油
增多而促进甘油三酯的合成）； 脂蛋白、载脂蛋白↓：缺血、缺氧、中毒或营养不
良→脂蛋白合成和输出受阻→甘油三酯蓄积。
脂肪变
病变
大体：体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面油腻 感。
镜下：胞质中出现大小不等的球形脂滴，核常被 挤至周边，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。
细胞死亡
Irreversible injury
细胞死亡
细胞死亡cell death
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍， 便可引起细胞不可逆性损伤。
坏死 Necrosis (homicide) 凋亡 Apoptosis (suicide)
坏死－－基本病变
细胞核
核浓(固)缩 (Pyknosis) 核碎裂 (Karyorrhexis) 核溶解 (Karyolysis)
(lipofuscin, bile, hemosiderin, melanin, carbon pigment, et al)
病理性钙化 pathologic calcification
细胞水肿
是细胞损伤的最早表现、基本表现形式。 概念－－细胞内水分↑ 原因－－缺血缺氧、感染、中毒 部位－－心、肝、肾实质细胞 机制－－病因→线粒体受损→ATP↓→Na泵功
增生 Hyperplasia
组织或器官内实质细胞数量增多，称之 分类
生理性
代偿性：肝切除后；低钙→甲状旁腺增生；低碘→甲状腺增生 内分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮
病理性
代偿性：创伤愈合、慢性炎症 内分泌性：子宫内膜腺体增生
病理变化
弥漫性和局限性
增生 Hyperplasia
肥大和增生同时发生（心肌、骨骼肌等除外） 鉴别：肿瘤性增生 小结
肝中心性脂肪变
肝脂肪变性苏丹黑染色（ fatty change of liver )
脂肪变举例
心肌脂肪变
部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形
似虎皮斑纹，称为虎斑心。 光镜观察：脂肪滴较小，呈串珠状排列。 对心功能一般无大影响。
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
甲状腺素↑→甲状腺 滤泡上皮细胞肥大
A pregnant uterus (right)
Normal uterus (left)
Hypertrophy of left ventricle (centripetal hypertrophy) in a patient with essential hypertension. Note the marked thickened wall of ventricle.
结缔组织玻璃样变
纤维组织老化的表现 发生部位：萎缩子宫、瘢痕组织、AS、坏死
组织机化 形态改变
肉眼观察：灰白色、质韧、半透明 光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均
质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
Hyaline change of connective tissue: Left: spleen in gross specimen Right: microscopic appearance
干酪样坏死 (Caseous necrosis)
脂肪坏死
(Fat necrosis)
坏疽
(Gangrene)
凝固性坏死
蛋白质变性凝固为主 常见于心、肾、脾、肝等器官 常由局部缺血引起 肉眼观为灰黄色、干燥、质实、与周围分界清楚，与
细胞和组织的 适应与损伤
Cell and Tissue Adaptation , Injury and Death
课件制作：刘馨莲
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应（Adaptation）
萎缩 肥大 增生 化生