微生物根据大小、结构、化学组成分为哪3大类微生物？各大类微生物有何特点？包裹哪些种类的微生物？1.原核细胞型微生物：仅仅只有原始的核质，无核膜、核仁，缺乏完整的细菌器，只有核糖体，DNA和RNA同时存在。

它包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体。

2.真核细胞型微生物：细胞核的分化程度高，有核膜和核仁，胞质内细胞器完整。

如真菌属于此类。

3.非细胞型微生物：是最小的一类微生物，结构简单，只有一种核酸（DNA或RNA）存在。

缺乏完整的酶系统，必须要在活细胞内增殖。

如病毒属于此类。

G+菌与G－菌细胞壁的异同点？肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构细胞壁强度较坚韧较疏松细胞壁厚度 20～80nm 10～15nm肽聚糖层数多，可达50层少，1～2层脂类含量少，1%～4% 多，11%～22%磷壁酸有无外膜无有细胞壁共同的主要功能（1）维持形态、抵抗低渗作用，保持菌体完整（2）屏障作用（3）物质交换作用（4）抗原性（5）致病作用（6）细胞分裂中的作用细菌的特殊结构有哪些？有何功能及意义？1.荚膜功能：①抗吞噬②抗有害物质损伤③抗干燥。

2.鞭毛功能：是细菌的运动器官。

3.菌毛功能：①普通菌毛：与细菌粘附有关。

②性菌毛：具有传递遗传物质作用。

4.芽胞功能：芽胞对理化因素（热、干燥、辐射、化学消毒剂等）具有高强度的抵抗力。

此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。

细菌的生长繁殖分为几个时期，每个时期的特点是什么，有什么意义？细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期特点生长时期迟缓期对数期稳定期衰亡期维持时间 1-4h 4-8h 10h活菌数量恒定，增加很少对数增长维持平衡逐步减少生长速率零最大速率速率降低死亡速率增加细胞代谢非常活跃活性高而稳定活性稳定活性降低衰老意义迟缓期：细菌适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备。

对数期：观察形态及染色、药物敏感实验、菌种的保存。

稳定期：合成及分泌外毒素、抗生素；形成芽胞。

衰亡期：细菌形态发生改变。

影响细菌生长的环境因素1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9。

3、温度：病原菌最适温度为37度。

4、气体：O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。

②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。

③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。

大多数病原菌属于此。

④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。

CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。

细菌合成代谢产物及意义（1）热原质注入人体或动物体内引起发热反应药品制剂、手术器械的污染（2）毒素及侵袭性酶外毒素和内毒素是构成细菌毒力的重要致病因素；侵袭性酶能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

（3）色素鉴别细菌（4）抗生素抑制或杀灭多种某些其他微生物或肿瘤细胞（5）细菌素作用范围狭窄，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用（6）维生素合成的B族维生素K对人有益简述湿热灭菌法比干热灭菌法好的原因同一温度下：1 细菌蛋白质在有水的情况下易于凝固变性2 湿热穿透力强3 湿热蒸气有潜热存在，水蒸气凝固成水释放潜热，迅速提高被灭菌物体的温度简述紫外线杀菌的机理及缺点紫外线消毒法机制：紫外线主要作用于DNA，使同一条DNA链上相邻的胸腺嘧啶形成二聚体,干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。

紫外线波长265～266nm最强。

缺点：穿透力较弱、杀菌波长的紫外线对皮肤及眼睛有损伤作用影响消毒灭菌效果的因素㈠微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。

㈡微生物的物理状态㈢微生物的数量㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间㈤温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。

㈥酸碱度㈦有机物细菌的变异有哪些类型？试举例说明1.形态及结构变异：如细菌细胞壁合成受阻，失去细胞壁变成L型菌。

如H-O的变异，有鞭毛的伤寒杆菌变异后可以失去鞭毛。

2.毒力变异毒力增强：无毒的白喉棒状杆菌感染β－棒状噬菌体后成为有毒株。

毒力减弱：有毒菌株变异为弱毒或无毒菌株。

如卡介苗，是将牛型结核杆菌培养230代而得到的减毒株。

3.耐药性变异细菌对某种抗生素药物由敏感变成耐药的变异，成为耐药菌株。

有的细菌表现为同时对多种抗菌药物耐药，称为多重耐药株，如金黄色葡萄球菌耐青霉素耐药株高达80%以上。

4.菌落变异是细菌从光滑型菌落变异成粗糙型菌落称为S-R变异。

S-R变异多见于肠道杆菌。

转化、转导、接合、溶原性转换区别基因来源转移方式转化供体菌直接摄取接合供体菌性菌毛转导供体菌温和噬菌体溶源性转换噬菌体转位、前噬菌体细菌遗传变异的实际意义理解细菌致病的机制及其规律在诊断和防治方面的应用：1、病原性诊断：病原微生物特异核酸序列检测。

2、特异性防治：病原微生物耐药基因、毒力岛检测。

3、减毒活疫苗的制备：人工诱变使微生物毒力减弱。

测定致癌物质：能诱导细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。

分子生物学与基因工程正常菌群对宿主的生理学作用：⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。

⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。

⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。

简述正常菌群中的细菌变为条件致病菌的条件⑴正常菌群的寄生部位改变⑵宿主免疫功能低下⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。

常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。

外毒素和内毒素的主要区别外毒素内毒素来源 G+菌和部分G-菌 G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃，30分钟 160℃，2~4小时毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素外毒素主要分类，各举一例病原菌的毒素并分别说明其作用机制类型细菌外毒素作用机制神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递细胞毒素白喉杆菌白喉毒素抑制细胞蛋白质合成肠毒素金黄色葡萄球菌肠毒素作用于呕吐中枢简述与细菌致病性有关的因素细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径细菌的毒力取决于病原菌对机体的侵袭力和产生的毒素。

细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。

侵袭力与其菌体表面结构和产生的侵袭性酶有关。

细菌的毒素分为外毒素和内毒素。

内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解后才能释放出来，对机体产生毒性作用。

内毒素毒性作用：发热反应、白细胞反应、中毒性休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。

外毒素是由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产生。

外毒素毒性作用强，对组织细胞有高度选择性，可引起各自的临床症状和病理变化。

简述细菌感染的来源内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。

比如结核分支杆菌。

也常见于机体免疫力下降时。

外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播简述细菌感染的类型（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。

一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。

（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。

按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。

病愈后，致病菌消失。

2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。

胞内菌往往引起慢性感染。

按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：①毒血症②内毒素血症③菌血症④败血症⑤脓毒血症（三）不感染：当宿主体具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，则病菌迅速被机体的免疫系统消灭，不发生感染。

（四）潜伏感染：当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。

一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。

人工主动免疫与人工被动免疫的区别区别要点人工主动免疫人工被动免疫免疫物质抗原抗体或细胞因子等免疫出现时间慢，2~4周快，立即免疫维持时间长，数年~数月短，2~3周主要用途预防治疗或紧急预防金黄色葡萄球菌的主要致病物质及所致疾病⑴酶血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。

其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。

②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。

③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。

耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。

⑵毒素葡萄球菌溶血素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。

杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。

攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。

肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。

刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。

葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。

表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。

引起表皮脱落性皮炎。

毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。

多系统的功能紊乱，超抗原作用。

⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。