丙酮酸激酶
ATP ALa
抑制
草酰乙酸
丙酮酸羧化酶 乙酰CoA活化
丙酮酸
ADP抑制
糖异生与糖酵解作用的相互调节
1、磷酸果糖激酶（PFK）和果糖-1,6-二磷酸酶的调节：
当AMP水平高时，表明需要ATP， PFK激活，增加 糖酵解，由于果糖-1,6-二磷酸酶受抑制，则糖异生关 闭。当ATP和柠檬酸水平高时，PFK受抑制，降低糖酵 解的速率，柠檬酸增加果糖-1,6-二磷酸酶活性，从而 增加糖异生速率。
丙酮酸
1、丙酮酸
PEP (消耗1个ATP和1个GTP)
胞液
线粒体
丙酮酸羧化酶
丙酮酸(C3)
丙酮酸
NADH+H+
CO2+ATP+H2O
草酰乙酸 苹果酸
草酰乙酸（不能跨越
ADP+Pi
苹果酸
线粒体膜）
NADH+H+
PEP羧化激酶
草酰乙酸
PEP(C3)
GTP
GDP+CO2
2、1,6-二磷酸果糖
6-磷酸果糖
？ 糖异生的能量计算
2-磷酸甘油酸
琥珀酰C0A
PEP
草酰乙酸 TCA的中间产物
乳酸 Cori循环 丙酮酸
大多数氨基酸
葡萄糖 6-P葡萄糖
6-P果糖
糖异生的能量计算？
1,6-二P果糖
3-磷酸甘油醛
磷酸二羟丙酮
？ 2NADH+2H+
2X1,3-二磷酸甘油酸
消耗2ATP
2X3-磷酸甘油酸
2X2-磷酸甘油酸
合成琥珀酸 TCA循环
草酰乙酸 糖异生
供种子萌发使用
葡萄糖
四、葡萄糖异生作用的调节
糖酵解作用
G
活化 F-2,6BP
AMP
6-P—果糖
磷酸果糖激酶 果糖1.6-二磷酸酶
ATP
抑制 柠檬酸
H+
1、6-二磷酸果糖
糖异生作用
柠檬酸活化
F-2,6BP AMP
抑制
F-1,6BP活化
PEP
ADP抑制
PEP羧激酶
F-2,6-BP是调节这两个酶活性的强效应物,其水平 高时激活PFK,同时抑制果糖-1,6-二磷酸酶活性。
2、6-二磷酸果糖合成与降解的调控
F-6-P
脱磷酸化的酶
（激酶2活性）
磷酸化的酶
（酯酶2活性）
F-2,6-BP
具有一条肽链的 酶蛋白，由于某些氨 基酸的磷酸化和脱磷 酸化使之具有两种酶 活性，这种酶称双功 能酶。
1,6-二磷酸果糖 + H2O 果糖二磷酸酯酶 6-磷酸果糖 + Pi
3、6-磷酸葡萄糖
Байду номын сангаас
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖磷酸酯酶 葡萄糖 + Pi
葡萄糖
6-P葡萄糖 6-P果糖
糖异生途径及其前体
1,6-二P果糖
3-磷酸甘油醛
磷酸二羟丙酮
反刍动物体内
1,3-二磷酸甘油酸
乙酸、丙酸
丁酸
3-磷酸甘油酸
2、丙酮酸激酶、丙酮酸羧化酶和PEP羧激酶调节
高水平的ATP和Ala抑制丙酮酸激酶，从而抑制糖酵解； 由于该情况下乙酰CoA亦是充裕的，则活化丙酮酸羧化酶， 有助于糖异生的进行。反之，在细胞供能状态较低时，ADP 水平较高，则抑制丙酮酸羧化酶和PEP羧激酶，关闭糖异生 作用。
丙酮酸激酶被F-1,6BP活化(前馈激活)，即需要糖酵解加 速时该酶的活性被提高。
二、糖异生的途径
糖异生途径的大部分反应与糖酵解的逆 反应相同，但有两方面不同：
1、克服糖酵解的三步不可逆反应。 2、糖酵解在细胞液中进行，糖异生则分别在
线粒体和细胞液中进行。
葡萄糖
6-P葡萄糖 6-P果糖
1,6-二P果糖
3-磷酸甘油醛
磷酸二羟丙酮
1,3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 PEP
当饥饿时，由于血糖水平低，激素胰高血糖素释放，引 起cAMP的级联作用，使酶蛋白磷酸化（FBPase2活化），降低 F-2,6-BP；
当进食时，血糖水平较高，激素胰岛素释放，使F-2,6-BP 增加，激活PFK，加速酵解；同时F-2,6-BP的增加抑制果糖-
- 1,6-二磷酸酶活性，使糖异生作用受抑制。
消耗2ATP+2GTP
2XPEP 2丙酮酸
三、糖异生途径的意义
葡萄糖异生对人类以及其他动物是绝对需要的途径：人 脑对葡萄糖有高度依赖性。红细胞也需要葡萄糖。尤其 在饥饿状态下葡萄糖异生尤为重要；在机体处在剧烈运 动时，也需要非糖物质及时提供葡萄糖，以维持血糖水 平。
当油料种子萌发时，脂肪酸经乙酰CoA通过乙醛酸循环
第六节 单糖的生物合成
高等植物葡萄糖的合成可有多个途径:
卡尔文循环 蔗糖、淀粉的降解 糖异生
动物体内葡萄糖的合成途径：
糖原的降解 糖异生
一、糖异生的概念
由丙酮酸、草酰乙酸、乳酸等非糖物 质转变成葡萄糖的过程称为糖异生。
糖异生研究中最直接的证据来自动物实验： 大鼠禁食24小时，肝中糖原从7% 1%，若喂乳 酸、丙酮酸等糖原的量会增加。
当饥饿时，由于血糖水平低，激素胰高血糖素释放，引
起cAMP的级联作用，使丙酮酸激酶发生磷酸化，从而失去活
性，抑制糖酵解。
糖异生与糖酵解作用的紧密相互调节防止了 二者共同进行时的无效循环。