三支病变，前壁超急性损伤期
男性，51岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄80％－90％，旋支狭窄90％，右冠状动脉中度狭窄95％。图A 记录于前降支完全闭塞时，V2－V3导联ST段抬高，T波增大，QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后，ST-T 恢复原状，QRS时间0.09s，陈旧性下壁心肌梗死
图5 实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再 灌注时记录的左心室心电图
TDP发作前有ST-T电交替
男性，71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C变异型心绞痛发作时ST抬高电交替伴Vpc.VT.
因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动 1h59min 猝死于家中
运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动
男，67岁。AMI并发心室颤动
急性ST显著压低与心室颤动
急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心 内膜下心肌缺血的心电图特征
急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性 阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建 立的患者
在心电图的各波群中J波有着重要的临床意 义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤 动作为一个独立的病症而被重视，为此， 研究J波受到了心电图工作者和临床医生的 关注。
J波产生机制：
目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与 心内膜细胞电生理特性不同而形成。
正常情况下， 动作电位1相末期的瞬间外向电流 （Ito）在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外 膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差， 反应在心电图上为振幅较小的J波。
平板运动试验诱发一过性ST抬高、T波高尖
男性，49岁，因胸痛4个月就诊，常规心电图正常。A-I为平板运动试验心电图。A对照心电图，C运动7：50时V2－V4导联ST段开 始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。D运动8：23结束试验，ST段继续抬高，E运动结束50s时V2－V5导联抬高达0.2－
在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重， 心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。
Ｊ波的形成
A.正常时，患者的12导联心电图 B.心梗超急性期时，出现了J波
窦性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3—V6导联有明显J波，胸导提早的QRS波群、室性 早搏
缺血性电交替与心室颤动
结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺 血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与 结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高， ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替 的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导 联上则记录不到ST段电交替。
ＲonＴ现象的VPC少见 无器质性疾病情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，
不一定引发心室颤动 急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的ＲonＴ
现象的VPC，有引发心室颤动的高度危险性。
急性下壁心梗，R onT现象VPC诱发了心 室颤动
缺血状态下，长短周期现象的 VPC引发了心 室颤动
缺血性J波与心室颤动
信息公路上，任何时间所发 生的6s以上的心室颤动或心 脏停搏，都可能导致猝死 !
名星们的突然离去，使人惶惶
人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的
心性猝死是人类猝死的主要原因
Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明， 在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死 是人类生命的直接杀手。
急性ST段抬高的人群 中,发生的心室颤动 触目惊心！
男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动
抬高引发的心室颤动
男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动
ST抬高引发心室颤动
男，58岁。急性ST抬高3min 诱发心室颤动
ST抬高引发室速与室颤
猝死过程中的心电图表现
23时53分睡眠 中因室速触发 心室颤动猝死
急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征
穿壁性损伤型ST 段抬高
男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落≥50％
ST抬高
ST回落≥50%
前降支闭塞
前降支再通
AMI的发病机制
冠脉斑不块稳形定成斑块破裂后并斑发块血破栓裂形形成成血栓
主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞
心肌缺血性猝死的动态心电图特征
解放军总医院 卢喜烈
2008年01月11日
人,一生的心跳30亿次!
每天消耗心跳10万次
睡眠状态心跳35-60bpm 清醒卧位时50-90bpm 运动状态下120-170bpm
生理情况下，心跳慢寿命长；心 跳快，寿命短。
从古到今，动物界普遍遵循着这 一规律性。
在长达31128km 的心电
急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征
引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等
女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！
男，５１岁。冠脉痉挛性闭塞4min
急性心肌缺血发生时的心电图特征
最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在 缺血性胸痛之前
ST段立即抬高 出现急性损伤阻滞图形 部分患者出现恶性心律失常猝死
MI超急性损伤期 男性增，高4，7岁Ⅱ。、图ⅢA、对av照F、心V电6导图联。S图T段B心下绞降痛，发T波作双时向，或V2倒－置V4。导前联降ST支段病抬变高。，T波
T波男增性大，，5Ⅲ6岁、图aVAF前导降联支ST闭段塞下时降，，VT2－波V负6、正Ⅰ双、向av。L导结联 束SPTT段CA损记伤录型图抬B高心， 电图正常
心内膜下缺血型 ST下降
ST压低的病理机制
主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞
பைடு நூலகம் 急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动
ST 段 压低引 发的心 室颤动
冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗 死
室速演变为室颤 心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路
缺血性RonT现象VPC与心室颤动
心性猝死患者 全球每年1200万！
开展就地电击除颤，是最有效的方 法
心肌缺血性猝死的动态心电图特征
急性ST抬高与心室颤动 急性ST压低与心室颤动 缺血性R onT现象VPC与心室颤动 缺血性长短周期现象与心室颤动 缺血性J波与心室颤动 缺血性电交替与心室颤动 缺血性心电停搏
急性ST抬高与心室颤动