反应 两个不同的睡眠分期:
REM sleep= 快速眼动 (做梦期); 几乎完全痪瘫.
NREM sleep 进一步划分为1—3期
2013-9-22
16
正常睡眠结构
睡眠包括非快动眼睡眠（NREM）及快动眼（REM）睡眠，前者又分为Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ期睡眠。 ●睡眠时先进入 NREM 睡眠期，之后与 REM 睡眠期大约 90 分钟变换一次。 ●前半夜主要为 NREM，后半夜 REM 睡眠出现较多，而且每次快动眼睡眠 持续时间逐渐延长。 ●正常入睡后醒觉时间不应该超过总睡眠时间的 5%。 ●NREM 睡眠共占整个睡眠期的 75%~80%，其中Ⅰ期占 2%~5%，Ⅱ期占 45%~55%，Ⅲ期占 3%~8%，Ⅳ期占 10%~15%。 ●REM 睡眠占睡眠期的 20%~25%，一夜可出现 4~6 次。 ●NREM 睡眠是脑睡眠状态，尤以Ⅲ、Ⅳ期睡眠最重要；REM 睡眠主要 是躯体尤其是肌肉的休息。
2013-9-22 23
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
2013-9-22
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS）
睡眠呼吸异常
睡眠
呼吸
2013-9-22
13
睡
眠 医 学
2013-9-22
边缘学科 睡眠生理病理
睡眠疾病
14
美国睡眠疾患学会 1990
睡 眠 疾 患
2013-9-22
内源性睡眠疾患 外源性睡眠疾患 昼夜节律睡眠疾患 深睡状态 其他
15
什么是正常的睡眠
睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有
主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。 OSAS/OSAHS:上气道阻塞。 睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2 , PCO2 →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
，PH
2013-9-22
37
2
OSAHS
发病机制
2013-9-22
：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时 管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞, 致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸 气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸 腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气 道阻塞。 这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增 强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入 睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停 。 最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM 期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短, 总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的 周期性节律紊乱等
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）
24
Obstructive spleep apneahypopnea syndrome
口鼻气流 消失+ 胸腹运动 存在
2013-9-22
OSA
25
Central spleep apnea-hypopnea syndr觉及睡眠各期的生理改变
睡眠 分期 醒觉 Ⅰ期 Ⅱ期 身体活动 睡眠深度 思维过程 其他 慢动、肌张力 减低 眼转动慢，身体 活动变慢至停止 眼安静,很少体 动,通常打鼾 偶尔活动,眼安静 醒觉边缘 轻睡，如醒来 可否认入睡 轻中度睡眠,有 声音易醒,如睁 眼,看不见物体 深睡,有更大的 声音时才醒 睡眠更深，很 难醒来 若有声音,反应 常改变,掺合 作梦,较难唤醒 放松,思维离题, 意识迟钝 思维漂移，感觉漂 浮，可有催眠幻觉 思维片段,记忆减 少,可描述模糊梦境 很少能记忆,也可能 记忆力加强 事实上是健忘，很 少回忆 80%作梦，可生动 回忆 心率、脉率、血压和 温度减低 温度、心率、脉率下 降，时而呼吸规则 心率、代谢率减低， 呼吸规则,气道阻力增 加,可出现打鼾 心率、血压、体温和 代谢率进一步下降， 生长激素分泌更多 心率、代谢率继续下降, 生长激素分泌增加 心率比 NREM 期增加 5% 血压、脑血流、温度和 代谢率增加,呼吸不规则
张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床
31
打鼾与SAHS的关系
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥
38分贝的男性，
SAS发生概率增加4倍。

中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。
2013-9-22
Feb. 28th, 2003
2013-9-22
4
How important is sleep?
CHALLENGER SPACE SHUTTLE DISASTER
WRONG DECISION BY SHIFT WORKING ENGINEERS
挑战号航天飞机失事 事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！
22
睡眠呼吸暂停综合征 （sleep apnea syndrome, SAS）定义

夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5
呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上 低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平 降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％ 以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI) ：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱 指数，respiratory disturbance index,RDI)
2013-9-22
30
打鼾发病情况
打鼾又称原发性鼾症 流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女 性15%，40-69岁人群约30% 国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发 现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3% 359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%
2013-9-22
19
对化学刺激的反应 降低
2013-9-22
激惹后反应阈值
低
发展历史


1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe… 1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合 征 1969年，德国，气管切开术 1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊 断标准 1981年，悬雍垂腭咽成形术 UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床 1981年，澳大利亚沙利文，CPAP 90s，PSG(polysomonography)推广应用
32
Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
流行病学
4
SAHS 患病率%
3 2 1 0
欧洲
日本
美国
北京
上海
香港
33
2013-9-22
老年人 SAHS 患病率
50
SAHS 患病率%
40 30 20 10 0 美国 中国
2013-9-22
34
SAHS 死亡率为 11% ～ 13% （5年）
38
OSAHS发病机制的“力平衡理论”
咽喉扩张肌↑ （如颏舌肌、 腭垂肌） ↓咽喉气道塌陷性↑ 咽气道负压↑ （气体流速↑阻力↑ 咽腔狭小）
气道开放
气道关闭
2013-9-22
39
2013-9-22
40
SAS危险因子



性别：男性得病的机会约为女性的2~8倍； 肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性； 颈围：男大于43cm，女性大于38cm者； 扁桃体肥大； 鼻中隔弯曲； 下颚后缩或下颚过小； 特殊基因疾病：例如Treacher Collins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ； 內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症； 酒精、镇定剂及安眠药等。
AHI>20 37% AHI<20 4%
SAHS 死亡率%
40 30 20 10 0
AHI<20
AHI>20
35
2013-9-22
2 1 2 3
4
2013-9-22
发病机制
内容
SAHS概述 发病机制 临床表现
SAHS治疗
36
2
发病机制
CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。
2013-9-22
41
中枢型睡眠呼吸暂停的病因
● 神经系统、自主系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性 病变引起的双侧后侧脊髓病变 ● 自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖 尿病、Shy-Drager 综合征、脑炎 ● 脑脊髓的异常，如 Ondine’s Curse 综合征、枕骨大孔发育畸形、 脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征 ● 肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病； ● 某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； ● 发作性睡眠猝倒和一些 OSA 患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形 术后。
2013-9-22 5
How important is sleep?
Supervising staff at nuclear reactor were sleep deprived Correct operating procedures ignored and then incorrect safety procedure used