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内容提要
1
正常血压的形成和调节机制
2
高血压病因和发病机制
3
高血压的靶器官损害
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血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁 的侧压力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐 代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统 的不良影响
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2.钠与高血压
• 高盐摄人和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→ 血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素 Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑
• 钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑ →血压↑
• 临床常用的利尿剂主要是减少体内钠而产生降 压效应。
收缩压 心脏收缩 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 时，动脉血压所 达到的最高数值
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
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血压的调节机制
神经调节 体液调节 心血管的自身调节
3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
血管收缩
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
– 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮
– 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收 – 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制) – 作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
– 增强渴觉，导致饮水行为
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– 促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 – 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 – 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多
内容提要
1
正常血压的形成和调节机制
2
高血压病因和发病机制
3
高血压的靶器官损害
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• 1.遗传学说 • 2.钠与高血压 • 3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学
说) • 5.中枢神经系统和植物神经与高血压 • 6.其他因素
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
非ACE途径
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序 化凋亡
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RAAS对交感神经的双重激活作用
醛固酮
• 醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），
• 作用：是人体内调节血容量的激素，主要作用于肾脏，通过 调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。
• 调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛 固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
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心血管的自身调节
代谢性自身调节机制： 肌源性自身调节：
组织细胞代谢产物或局 部体液因素（CO2、H+、 腺苷、K+、ADP等）→ 毛细血管前括约肌舒张 →血流↑（微循环水平）
血管内压力↑→平 滑肌紧张度↑→血 流量较稳定（肾血 管较明显）
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神经调节文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 自主神经：
• 包括交感神经和副交感神经两部分；
• 均支配内脏活动；
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强
• 功能相拮抗； • 不受意识支配
血管收缩(肾、小肠、皮肤)
骨骼肌的小张
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血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏
心肌收缩力，心率
降压药物 β受体阻滞剂
血 压
＝
×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管
外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁
利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
压力感受器机制 化学感受器系统
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体液调节
升高血压的激素：
血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素(NE) 肾上腺素(E)
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
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肾素释放的调节
肾素：由肾小球入球小动脉壁的近球细胞合成和分泌的一种酸 性蛋白酶。增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降 低
• 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
血管紧张素II 激活前突触和后突触RAS及SNS
交感神经元
前突触AT1 受体 血管紧张素II
(+) ARB
后突触 AT1受体
去甲肾上腺素 后突触α1受体
血管
Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32
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