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慢性呼衰的发病机制
▪ 通气不足 CO2潴留 ▪ V/Q失调 缺O2
V/Q>0.8,通气＞血流（死腔效应） V/Q＜0.8,通气＜血流(肺动静脉分流效应)
肺动脉内的混合静脉血没有接触肺泡进行气体交换 的机会，故单纯吸氧并不能提高PaO2 !
▪ 肺动－静脉样分流效应 缺O2 ▪ 弥散障碍 缺O2 ▪ 氧耗量增加
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▪ Velcro啰音又称细湿啰音，小水泡音，听诊 类似于撕开尼龙扣带时发出的声音，常见于 肺间质纤维化等患者
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病史介绍
▪ 辅助检查：血气分析，血常规、电解质，大 小便常规，肝功能、肾功能、肺炎支原体、 痰培养、心电图、胸部CT、心脏彩超等
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病史介绍
▪ 阳性体征：中性粒细胞百分比72.04%。
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病史介绍
▪ 现病史：患者于2011-3-29因反复咳嗽咳痰、气
促入住我科，诊断为：
▪ 1、社区获得性肺炎 ▪ 2、AECOPD ▪ 3、呼碱合并代酸 ▪ 4、Ⅰ型呼衰 ▪ 5、慢性病毒性乙型肝炎 ▪ 6、前列腺增大
▪ 予以抗感染，化痰，解痉平喘、护心等对症支持治 疗，症状好转出院。
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▪ 出院后病情稳定，未坚持服用药物，于2011-10-17 因咳嗽、咳痰、气促加重1天第二次入院治疗，诊 断为：
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呼衰的治疗原则
▪ 保持气道通畅 吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道
▪ 氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧; Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%) ▪ 增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气
▪ 纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！
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缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
▪ 对中枢神经的影响
缺氧：反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
CO2潴留：失眠、烦躁 CO2麻醉
▪ 对心脏、循ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的影响
使HR Bp ,心脑血管舒张，肺小动脉收缩
▪ 对呼吸的影响
缺氧刺激外周化学感受器
通气量
CO2潴留刺激中枢化学感受器 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸; [CO2]>12%（Pa CO2 >80mmHg）时呼吸中枢抑制
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呼吸衰竭治疗-----氧疗原则
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氧疗的护理
▪ ●合理应用氧疗
▪ ●氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、 心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润 湿暖、发绀消失
▪ ●氧浓度高于60%，持续时间超过24小时， 可能出现氧疗副作用
▪ ●氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道 分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸 抑制
▪ 1、肺间质性疾病 ▪ 2、肺炎 ▪ 3、Ⅰ型呼衰 ▪ 4、矽肺 ▪ 5、慢性乙肝
▪ 予以抗感染、化痰、解痉平喘，护心等对症支持治 疗，症状好转出院。
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▪ 2011-10-17出院后，仍有咳嗽咳痰加重，呈阵发性 单声咳，咳白色粘痰，量不多，夜间为甚，咳嗽或 稍活动可出现明显气促，静息时可部分缓解，伴有 发热，体温波动在38℃~39℃，纳差，乏力，无盗 汗、无痰中带血、畏寒、无头晕、呕吐，无胸闷、 心悸，一直在家予以口服“强力枇杷膏”治疗，上 述症状无好转且进行性加重，为求进一步治疗，今 遂来我院我科治疗，起病以来精神欠佳，饮食睡眠 差，大、小便可，体重无明显减轻。
▪ 慢性呼吸衰竭：
▪ ★严重呼吸感染、急性呼吸 道阻塞性病变、重症哮喘、 胸廓外伤或手术损伤所致通 换气障碍
▪ ★支气管肺疾病：如COPD、 严重肺结核、肺间质纤维化、 尘肺
▪ ★急性颅内感染、颅脑损伤、 ▪ ★胸廓和神经肌肉病变：如 脑血管病变等抑制呼吸中枢 胸部外伤、手术、畸形、广
▪ ★脊髓灰质炎、重症肌无力、 泛胸膜肥厚 有机磷中毒等损伤神经、肌 肉系统，引起通气不足
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▪ 对肝肾和造血系统的影响
缺氧致组织损害 PaO2 、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛 低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循
环血粘度
▪ 对酸碱平衡和电解质的影响
常引起代酸和高血钾症 慢性呼衰常伴低氯血症 血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！
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临床表现
▪ 急性呼吸衰竭： ▪ 1.呼吸困难：最早出现 ▪ 2.发绀：缺氧的典型表现 ▪ 3.精神神经症状 ▪ 4.循环系统表现 ▪ 5.消化和泌尿系统表现 ▪ 慢性呼吸衰竭：与急性呼衰大致相似，但也有所不同 ▪ 1.呼吸困难： ▪ 2.精神神经症状： ▪ 随CO2潴留表现为先兴奋后抑制现象 ▪ 3.循环系统症状： ▪ CO2潴留表现，并发肺心病出现右心衰表现
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▪ 积极处理原发病或诱因 ▪ 保护脑细胞功能 ▪ 并发症的防治
如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理
▪ 休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物 饮食
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病例介绍
▪ 患者丁茂林，老年男性，70 岁，退休职工，因反复咳嗽、 咳痰、气促10年，加重半月 于2011-11-02扶送入住我科。
▪ 血气分析pH：7.38，PCO2：26mmHg，PO2： 48.4mmHg，HCO3-：15.1mmol/L，BE：8.5mmol/L，SPO2：85.4%。
▪ 急诊九项：Ca：1.97mmol/L，Cl： 109.6mmol/L，BUN：9.88mmol/L，CO2CP： 20.3mmol/L，GLU：9.03mmol/L。
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病史介绍
▪ 既往史：既往有“矽肺”、“乙型肝炎”病史，否 认“肺结核”病史，“伤寒”等其他急慢性传染病 病史及接触史，否认药物过敏史。
▪ 入院体查: T--38.8℃，P--105次∕分，R--30次∕分， Bp 111 ∕60mmHg ，Spo255%，发育正常，营养差， 消瘦体质，急性面容，半卧位。胸廓对称，桶状胸， 呼吸运动规则，语颤减弱，双肺叩诊过清音，双肺 呼吸音较粗，双肺可闻及Velcro啰音，全身皮肤巩 膜无明显黄染,无出血点及皮疹，浅表淋巴节未扪及 肿大，其他无异常。
Ⅰ型呼衰护理查房
呼吸内科
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呼衰的定义
▪ 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床 综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。
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呼吸衰竭分类
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呼吸衰竭病因
▪ 急性呼吸衰竭：