内科学（第9版）
脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说
（二）发病机制
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（三）动脉粥样硬化Stary病理分期
第I期：初始病变（initial lesion）脂质点 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma 第VI期：复合病变期（complicated lesions）
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诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。
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（六）防治
一般防治：合理的膳食，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重），适当的体力劳动和体育活动， 合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。
药物治疗： ➢ 调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。 ➢ 抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，
第四章
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
目录
第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 第三节 慢性心肌缺血综合征 第四节 急性冠状动脉综合征 第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
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重点难点
掌握 稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗 非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗 ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗
心电图
体征：也可出现在稳定型心绞痛患者
连续心电监护
冠状动脉造影和其他侵入性检查
心脏标志物检查
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UA没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种
静息型心绞痛（rest angina pectoris）
发作于休息时，持续时间通常>20分钟
心电图检查
➢ 静息时心电图
➢ 心绞痛发作时心电图
➢ 心电图负荷试验
➢ 心电图连续动态监测
➢ 多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
➢ 超声心动图
心绞痛发作时的心电图
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（四）辅助检查
放射性核素检查 ➢ 核素心肌显像及负荷试验 ➢ 放射性核素心腔造影 ➢ 正电子发射断层心肌显像
有创性检查 ➢ 冠脉造影 ➢ 冠脉内超声显像（IVUS）、冠脉内光学相干断层显像（OCT）、 冠脉血流储备分数测定（FFR）以及定量冠脉血流分数（QFR）
动脉粥样硬化
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（四）临床表现
一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬 主动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤 冠状动脉粥样硬化：（见后） 脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破
裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、记忆力减退、精神变 态等。 肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化
初发型心绞痛（new-onset angina pectoris）
通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSIII级）
恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁， 按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCS III级）
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能 满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。
暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起 心肌坏死即为心肌梗死。
发病机制
第三节
慢性心肌缺血综合征
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稳定型心绞痛 隐匿型冠心病 缺血性心肌病
慢性心肌缺血综合征
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（六）稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断
诊断 ➢ 根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛 ➢ 发作时心电图，心电图负荷试验，冠脉CTA，冠状动脉造影
鉴别诊断 ➢ 急性冠状动脉综合征 ➢ 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动 脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等 ➢ 肋间神经痛和肋软骨炎
由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致
的一组临床症状，合称为NSTEACS。
UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心
肌损害。
症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定
实验室和辅助检查
型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长
➢ 休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失，
➢ 可放射至心前区和左上肢尺侧， ➢ 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周
➢ 常发生于劳力负荷增加时，
至数月内无明显变化。
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（一）稳定型心绞痛临床表现
症状：以发作性胸痛为主要临床表现。 部位：
➢ 主要在胸骨后部； ➢ 可放射至心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚； ➢ 常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
心肌缺血的ECG表现可见于静息时，也可在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，也 可为各种影像学检查所证实。
诊断方法：无创性检查是诊断心肌缺血的重要客观依据。 临床表现可分为三种类型： （1）有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状； （2）曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状； （3）有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状。
a.抗血小板药物 b.降低LDL-C的药物 c. ACEI或ARB d. β受体阻滞剂
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（七）稳定型心绞痛防治
血管重建治疗 ➢ 经皮冠状动脉介入治疗 （PCI） ➢ 冠状动脉旁路移植术 （CABG）
经皮冠状动脉介入治疗
冠状动脉旁路移植术
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二、隐匿型冠心病
定义：没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢 等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）或无症状性冠心病。
一年内死亡或心肌梗死发生率（%） 7.3% 10.3% 10.8%
14.1% 8.5% 18.5%
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（一）诊断和鉴别诊断
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒 置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
定义： 冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌 缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心 病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
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（二）发病机制
熟悉 动脉粥样硬化的病理生理机制与治疗
了解 冠状动脉痉挛、心肌桥、 X综合征的病理生理机制、临床表现和治疗
第一节
动脉粥样硬化
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一、动脉粥样硬化
动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小； 病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（脂质和复合糖类
积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化； 继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。
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一、稳定型心绞痛
定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌
负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床
综合征。 发病机制：当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，
对心肌的供血量相对比较固定。
特点：
➢ 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，➢ 持续数分钟，
➢ 主要位于胸骨后部，
动脉粥样硬化
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（五）实验室检查
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法 ➢ 脂质代谢异常 ➢ X-线检查：DSA-->各血管狭窄程度 ➢ 多普勒超声：血流情况 ➢ 放射性核素： 冠心病 ➢ 超声心动图： 冠心病 ➢ 心电图及负荷试验：冠心病 ➢ 新技术：血管内超声，血管镜 ➢ CTA，MRA
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三、缺血性心肌病
定义：冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心 肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现。
病理生理基础：冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧以至心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、 心肌瘢痕形成的疾病。
临床表现： ➢ 充血型缺血性心肌病：心绞痛，心力衰竭，心律失常，血栓和栓塞 ➢ 限制型缺血性心肌病
心肌核素显像
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（五）稳定型心绞痛分级
加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级： I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛； II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。 一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限； III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛； IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心 肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠 状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。
性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。 诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、