神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程:
1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。

2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、
3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合
4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、
5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位
6、终板电位刺激肌膜产生动作电位
详细过程:
A、接头前过程、
a、乙酰胆碱得合成与贮存
这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。

乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。

乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。

合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。

b、乙酰胆碱得释放
Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。

当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+
由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。

一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。

由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。

如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。

这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。

B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散
乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。

C、接头后过程
a、乙酰胆碱受体及终板电位
在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。

当乙酰胆碱分子与受体结合后,使受体-通道分子通道开放,允许Na+、K+甚至少量得Ca2+通过。

由于这几种离子在细胞内外分布特点,故主要就是使Na+内流,少量K+外流,结果就是终板膜原有静息电位负值减少,向零电位靠近即出现终板膜得去极化,终板膜这种去极化电位为终板电位。

一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放得乙酰胆碱,足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms得终板电位。

而每一个囊泡释放得乙酰胆碱所引起得终板膜0、1~1mV得
去极化电位,称微终板电位。

b、乙酰胆碱从接头间隙得清除
乙酰胆碱发挥作用后可通过3方式清除,即扩散、酶降解与再摄取。

由于多个囊泡几乎就是同步释放乙酰胆碱至接头间隙,乙酰胆碱得浓度突然升高,乙酰胆碱与受体结合可引起大量化学门控通道打开,出现很快Na+、K+跨膜移动,故终板电位升高很快。

但接头间隙中得乙酰胆碱很快被突触后膜上得胆碱酯酶水解,乙酰胆碱浓度降低,递质门控通道关闭,终板电位下降,保证下次到来得神经冲动效应,被水解得产物被动地再摄取到轴突末梢,可作为再合成乙酰胆碱得原料。

(2)影响因素:
①影响乙酰胆碱得释放,如细胞外Mg2+浓度增高,与Ca2+竞争,使
Ca2+内流减少,递质释放量减少;
②影响递质与受体得结合,如重症肌无力就是因为自身免疫性抗体
破坏了终板膜上得N2受体通道,肉毒杆菌中毒就是因为肉毒毒素抑制递质释放;
③影响乙酰胆碱得降解。

新斯得明与有机农药可抑制胆碱脂酶活
性,碘解磷定可恢复被抑制了得胆碱脂酶得活性。