1.视网膜视网膜感觉层（神经上皮层）和视 网膜色素上皮（RPE）层分别由视杯的内 层和外层分化形成。二层间粘合不紧密， 有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网 膜脱离）的组织学基础
2.RPE有复杂的生物学功能 ，为感觉层视网膜的外层细 胞提供营养、吞噬和消化光 感受器细胞外节盘膜，维持 新陈代谢等重要功能。
眼底检查：视网膜动脉变细，静脉轻度迂 曲。视网膜散在暗红色斑点状出血和微动 脉瘤，多分布在周边视网膜。
（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺 血综合征）
• FFA检查显示脉络膜充盈迟缓，臂视网膜循环时 间明显延长，视网膜循环时间延长。周边视网膜 小静脉和毛细血管渗漏。
• 未及时治疗，多数病例会出现虹膜新生血管青光 眼，患眼会逐渐失明。
• “软性渗出”：呈形态不规则、大小不一、 边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为 棉絮斑（cotton- wool spots）。病变并非 渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的 轴浆运输阻断而形成
3.视网膜出血
（1）深层出血： 来自视网膜深层 毛细血管，出血 位于外丛状层与 内核层之间, 呈 暗红色的小圆点 状
（二）视网膜分支动脉阻塞
（branchretinalarteryocclusion,BRAO）
[病因] 同CRAO，以栓子栓塞及炎症为主要原因 [临床表现] 视力可有不同程度下降，视野某一区域有 固定暗影。眼底镜下表现为阻塞支动脉变细，受累动 脉供血区视网膜灰白水肿。沿阻塞的血管的后极部视 网膜灰白水肿最明显
、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫、眼科手术等
（一）视网膜中央动脉阻塞[病因]
（5）凝血病：如S蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶III 缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等 。
（6）栓塞：约20%～40%的CRAO眼视网膜动脉系 统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为心源性 栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱 落物）、颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子 、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子 ，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成 药物性栓子。
2.视网膜动脉硬化（“铜 丝”、“银丝”样）改 变:
动脉硬化时，管壁增厚 ，血管反光带增强变宽 ，管壁透明性下降，动 脉呈现“铜丝”甚至“ 银丝”样改变。同时， 由于动脉硬化，动静脉 交叉处动脉对静脉产生 压迫，出现动静脉交叉 压迫征（静脉偏向、静 脉呈毛笔尖样变细等）
细胞浸 润，血管呈白线状 改变提示管壁纤维 化或闭塞。
多见于静脉性损 害，如糖尿病性 视网膜病变等
（2）浅层出血：为视网膜浅层毛细血管出血 ，位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走 向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较 鲜红。多见于动脉性损害，如高血压性视 网膜病变、视网膜静脉阻塞等。
（3）视网膜前出血： 出血聚集于视网膜 内界膜与玻璃体后 界膜之间，多位于 眼底后极部。受重 力的作用，血细胞 下沉，多呈现为半 月形或半球形，上 方可见一水平液面
• 有睫状视网膜动脉的患者中心凹可免于受 累，维持部分中心视力
（一）视网膜中央动脉阻塞[临床表现]
• FFA：动脉充盈延迟，充盈前锋，动脉内荧光素 流变细，呈节段性，捕动性。部分病黄斑周围荧 光素突然中断，呈无灌注区。数周后FFA恢复正 常。
表14-1、CRAO与眼动脉阻塞的鉴别要点
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RPE与脉络膜玻璃膜（ Bruch膜）及脉络膜毛细血 管层共同组成RPE-玻璃膜脉络膜毛细血管复合体，对 维持光感受器微环境有重要 作用。很多眼底病与该复合 体的损害有关。
3.视网膜的血液供应：内五层由视网膜中央 动脉供应，外五层由脉络膜血液供应 。黄
斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自 脉络膜血管。视网膜血管是全身唯一能直 接观察到的小血管
4.异常血管 : 视网膜血管病变后期可出现 侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络 膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生 血管。
（二）血—视网膜屏障破坏的表现 1.视网膜水肿
• 细胞内水肿：不是由视网膜屏障破坏所致， 主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺 血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿 胀，呈白色雾状混浊
视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格 子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区。
格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上 方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区 内视网膜小血管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格 状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变 性区边缘黏连和牵拉。格子样变性区内易发生圆 形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉 易发生马蹄形裂孔。
（一）视网膜中央动脉阻塞
[临床表现] • 视力突然减退，
• 瞳孔散大，间接对光反 射存在。
• 眼底表现贫血，血管变 细，视网膜水肿浑浊， 呈苍白色或乳白色，黄 斑区樱桃红斑
• 数周后R水肿消退，樱 桃红斑消失，仅留视盘 苍和R动脉变细
• 约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫 状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供 血区视网膜呈一舌形桔红色区
（三）睫状视网膜动脉阻塞
在临床上有三种型： （1）孤立性睫网动脉阻塞（很少见）； （2）伴CRVO者； （3）伴前部缺血性视神经病变者（查找病 因时应排查有无巨细胞动脉炎）
（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞—棉絮斑
• 表现为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般 小于四分之一视盘面积
• 大多在5～7周内消退，但糖尿病病人则会 持续较长时间
• 颈部彩色超声多普勒、MRI、64排CT检查可发现 颈动脉内膜、粥样斑块、管腔狭窄等 [治疗]针对病因治疗，如颈动脉内膜切除术或颈 动脉支架。眼局部可行全视网膜光凝。
二、视网膜静脉阻塞
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（一）视网膜中央动脉阻塞
[治疗]
• 本病为眼科急症，完全性视网膜中央动脉 阻塞90分钟后，视力难以恢复，对不完全 阻塞及分支阻塞的治疗效果取决于早期及 时治疗和治疗措施是否得当。
• 高压氧吸入；应用强有力的血管扩张剂， 如亚硝酸已戊酯吸入、三硝酸甘油舌下含 化；妥拉苏林、氨茶碱；前房穿刺、按摩 眼球等。晚期行全视网膜光凝术。
蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。
非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很 少形成视网膜裂孔。
第二节 视网膜血管病
一、视网膜动脉阻塞
分类:
视网膜动脉急性阻塞 视网膜中央动脉阻塞（CRAO） 视网膜分支动脉阻塞（BRAO） 视网膜睫状动脉阻塞 视网膜小动脉阻塞 视网膜中央动脉慢性供血不足(眼缺血综合征)
第十四章
视网膜病
第一节 概述
一、视网膜解剖结构特点 为眼球后部最内层,前界为 锯齿缘，后界止于视乳头 功能分层:神经感觉层 色素 上皮层 组织分层:分为10层 神经感觉层的3级神经元： 视网膜光感受器（视锥细胞 和视杆细胞）、双极细胞和 神经节细胞， 神经节细胞的轴突构成神 经纤维层，汇集组成视神 经
入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与 RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视 网膜脱离。如RPE屏障受到广泛破坏，则可引起 显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。
（三）视网膜色素改变 RPE在受到各种损害（变性、炎症、缺
血、外伤等）后会发生萎缩、变性、 死亡
及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱 、色素沉着等
4.正常视网膜有两种血-视 网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干 燥而透明
• 视网膜毛细血管内皮细胞 间的闭合小带和壁内周细 胞形成视网膜内屏障
• RPE和其间的闭合小带构 成了视网膜外屏障
• 任一种屏障受到破坏，血 浆等成分将渗入神经上皮 层，引起视网膜神经上皮 层水肿或脱离
• 病理上是视网膜微动脉阻塞导致的视网膜 神经纤维层缺血性梗死。
• 多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾 病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血 病、AIDS等。
• 眼底如发现棉絮斑，应查找系统性病因。
（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺 血综合征）
[病因]主要由颈动脉粥样硬化或炎症造成的 慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所致 供血不足引起。一般动脉管腔阻塞达90% 以上才出现临床表现 [临床表现]初期有一过性黑矇，随后出现间 歇性眼痛，严重者出现视力下降。
体征 CRAO
眼动脉阻塞
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视力 指数～手动
常无光感
视盘 无异常，FFA晚期不同程度着染 水肿，弱荧光
黄斑 樱桃红斑
无樱桃红斑
视网膜 后极部视网膜苍白水肿 水肿重，向周边延伸
脉络膜 FFA一般正常 ERG b波下降
FFA弱荧光，晚期RPE改变 a波和b波均下降或消失
5.视网膜与玻璃体和脉络膜紧邻,通过视神经 与大脑相通。这些组织的病变均可累及视 网膜
二、视网膜病变表现特点
（一）视网膜血管改变 1.管径变化：主要有三 种： （1）管径比变化：正 常视网膜动、静脉管径比 为2：3，动脉痉挛或硬 化而变细，可达1：2或1 ：3
（2）血管迂曲扩张； （3）局部变化：某一 段动脉或静脉可粗细不均
（四）视网膜增生性病变 1. 视网膜新生血管膜：因视网膜严重缺血（氧
）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网 膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜 机化粘连。也可长入玻璃体内。
新生血管周围伴 有纤维组织增生， 其收缩或受到牵 拉易发生大量视 网膜前出血或玻 璃体积血。
2. 视网膜增生膜：由于出血、外伤、炎症 及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多 种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表 面、视网膜下发生增生性病变，形成视网 膜前膜、视网膜下膜等。
（五）视网膜变性改变 1.视网膜色素变性：为遗传性视网膜变
性，见第四节。 2.周边视网膜变性：变性区视网膜萎缩
变薄，变性区容易出现裂孔。视网膜裂孔 形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素 。