脑损伤机制
钙超载 兴奋性氨基酸 氧自由基 其他：血管内皮损伤
细胞因子等
Ca2+超载学说
来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
EAA神经毒性学说
渗透性损伤
通透性Na+、Cl-、水内流
↓
低温 温度降1℃，脑代谢降7% 低温--28~35℃ 亚低温--32~34℃ 温度控制--35~36℃
脑保护—亚低温
时机 6h开始减少50%神经损害 12h开始明显减轻损害 >24~36h开始无保护
越早越好(6h内)；越快越好(2h内)
脑保护—亚低温
降温方法
降温仪：全身、头部
4℃生理盐水2000ml
l脑损伤与脑保护
专业认识
严重病理因素
SIRS、CARS 脓毒症 MODS/MOF
死亡
严重创伤、多发伤 各种类型休克 CPR、溺水、电击 重症胰腺炎 严重感染、中毒
治 愈
急诊抢救
维持生命体征 维持内环境稳定
维持氧合
ICU综合救治
祛除病因 阻断病程 脏器功能维持
院内一体化救治体系
急 诊 医
院内 抢救
小静脉
白蛋白维持70-80%有效胶体渗透压， 1克白蛋白约可以从组织间液中回收18ml液体
脑保护—脑水肿(2)
方法甘油果糖：250~50ml q12h 激素：地米10~20mg/日 钙离子拮抗剂：减少钙内流 其他：谷氨酸受体拮抗剂、抗氧 化剂、七叶皂甙钠等
脑保护—改善氧供需平衡
增加脑氧供
氧疗：保持气道通畅 建立人工气道 机械通气 改善血流动力学
急诊急救：维持生命体征
急救科
创伤救治团队----普通外科 创伤骨科
(住院总) 颅脑创伤 心胸外科
救命性手术 创伤并发症 ICU综合救治
连续性、整体性集中救治，减少救治环节，避免推诿
脑损伤与脑保护
解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 上海市急诊/ICU质控中心 上海长征医院急救科
林兆奋
脑损伤
颅脑外伤 心跳呼吸骤停(CPR) 休克缺血、缺氧 脑血管意外 中毒、代谢障碍
清除血肿、去骨瓣减压 控制脑水肿/脑肿胀 避免损伤加重 改善细胞修复内环境 促进细胞功能恢复
脑保护—维持脑灌注
维持血压 液体复苏与液体管理 血管活性药物
降低颅内压 血肿清除，去骨瓣减压 控制脑水肿
CPP=MAP-ICP：<40mmHg预后差
Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al:The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest 2009; 136: 102–109.
鼻咽部降温
D B
颈部降温
C
A
A
B
血管内降温
脑保护—亚低温
降温辅助措施 冬眠合剂 环境温度 肌松剂(初期—寒颤) 机械通气
脑保护—亚低温
疗程 24~72h（水肿高峰） 35℃关键温度点(尽快) 33℃脑保护最好
复温过程慢，至少8h
脑保护—避免加重损伤
避免高热 >39℃ 尽快控制温度
控制抽搐、癫痫 联合镇静、抗癫痫，肌松
降低脑氧耗
镇静、抗癫痫、亚低温
氧输送DO2
CO(心排血量)
×
CaO2(血氧含量)
HR × SI
Hb × SaO2
前负荷 1/后负荷 心肌收缩力
红
细
生理代偿 保证有效循环
血管活性药 胞
血量血液稀释
机 械 通 气
Shoemaker
Hct红细胞压积 25%-30%，血红蛋白 8-10g 携氧能力最高
脑保护—亚低温
原发损伤：创伤、缺血、缺氧、中毒 继发损伤：脑水肿、脑肿胀→ICP↑
颅内出血
加重损伤：高渗(高糖、高钠)
高热、抽搐 脑灌注不足、缺氧
颅脑创伤除原发伤情外，还与缺 血密切相关，脑外伤死亡患者中 90%存在缺血性脑损伤。
继发损伤中，脑灌注压异常改变 起重要作用。
脑血供生理
脑重量占体重2~3% 脑供血占心输出量20% 氧、ATP储备极低
急诊抢救 病房抢救
学
重 症 医
ICU综合 救治
学
前沿
危 重
阵地 病
急
后方 基地
救 医 学
接收国内外进修医生700余名，为100余家医院采用。
长征医院急救科
急救科
抢救室 ICU
ICU后病房
急救技术支持
急症病房
普通外科 神经外科 骨科 内科 神经内科 专科
外科留观 神内留观
严重创伤(多发伤)一体化救治
• 白蛋白20~40g/次，快速滴注；15~30min后超滤率 300~500ml/h，2h后恢复常规超滤率100~150ml/h 。血浆或代血浆维持容量。
控制血管内外液体交换的因素
有效胶体渗透压(COP)
血浆胶体渗透压 -) 组织间液胶体渗透压 小动脉 血流方向
有效静水压(HP)
血管内流体静压 -) 组织间液流体静压
避免高渗或低渗
脑保护—维护内环境
水电解质平衡 <72h，负平衡 >72h，平衡；注意K+、Na+
酸碱平衡：pH、乳酸 血糖控制：<180mg/L
血糖监测，胰岛素泵入
脑保护—促进脑功能
高压氧 针灸、理疗 保持四肢功能位
细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤
EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
氧自由基学说
来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
作用
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
脑保护策略
损伤控制 减轻继发损伤
脑保护—控制脑水肿
脑水肿
数小时开始
脑水肿时间规律
2~3天达高峰
持续3~5天
10~14天恢复 3d
7d
14d
脑保护—脑水肿(1)
方法
甘露醇：125~150ml q6~8h 高渗盐(3%或7.5%) 白蛋白：10~20g（快速输入） 速尿：20mg 白蛋白后15min 合并肾衰应用CRRT
水肿与超滤