表示体内是否存在乙肝病毒
表面抗体(抗HBs 或HBsAb) 说明体内是否产生抗体
e 抗原(HBeAg) ---------------- 说明病毒是否复制及具有传染性
e 抗体(抗HBe 或HBeAb) -------------- 说明病毒复制是否受到抑制
核心抗体(抗HBc 或HBeAb) -------------- 说明是否感染过乙肝病毒
(注：核心抗原(HBeAg) 一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。
)
9种常见模式
1 ---- 过去和现在未感染过HBV 。
2 —— + (1)既往感染未能测出抗-HBs ；⑵恢复期HBsAg 已消， 抗-HBs 尚
未出现；⑶无症状HBsAg 携带着。
3 - - - + + (1)既往感染过HBV ；⑵急性HBV 感染恢复期；(3)少数标本仍有传 染性。
①HBV 感染已过；②抗HBs 出现前的窗口期。
HBeAg 在乙型肝炎潜伏 期的后期出现，略晚于HBsAg 的出现，而消失较早，与 HBV-DNA 密切相关。
其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期 常随HBsAg 的消失而消失。
如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg 由阳转阴, 抗-HBE 出现，表示预后良好。
起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎 转为慢性的最早证据。
(2)有助于判断乙肝患者或HBV 携带者的传染性强弱。
HBeAg 存在于HBsAg 阳性者血清中，说明血液中有Dane 颗粒，多数HBV-DNA
阳性，三者消长基本呈平行关系。
所以 HBeAg(+)者具有很强的传染性。
抗 -HBe(+)者一般传染性较低。
但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV 变异株存在, 仍有一定的传染性；⑶HBeAg 阳性提示HBV 在体内复制。
HBeAg 消失前后出
乙肝五项指标
表面抗原(HBsAg)
现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。
出现抗-HBe 常提示HBV增殖减弱或终止。
但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；⑷在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP 增高。
故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；⑸母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。
4- + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；⑵既往感染；③假阳性。
5- + - + + 急性HBV感后康复。
6+ - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
7- + - - + 既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。
但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。
仍有免疫力。
HBV感染，恢复期
8+ - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；⑵慢性HBsAg携带者；⑶传染性弱。
即俗称“小三阳”。
9+ - + - + 1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃，传染性强。
即俗称
的“大三阳”。
16种少见模式
10+ —— (1)急性HBV感染早期，急性HBV感染潜伏期；⑵慢性HBV携带
者，传染性弱。
11+ - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；⑵急性HBV感染趋向恢复。
12+ - + - - ( 1)急性HBV感染早期，(2)慢性携带者，传染性强。
14 + + --- (1)亚临床型HBV感染早期；⑵不同亚型HBV二次感染。
15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
16 + + - +
-
亚临床型或非典型性感染。
17 + + - +
+
亚临床型或非典型性感染。
18 + + + -
+
亚临床型或非典型性感染早期。
HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。
19 — + — (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。
20 — + -
+
非典型性急性感染。
21 --+ + + 急性HBV感染中期。
22 - + - +
-
HBV感染后已恢复。
23 - + + -
-
非典型性或亚临床型HBV感染。
24 - + + -
+
非典型性或亚临床型HBV感染。
25 --- + - 急性HBV感染趋向恢复。
乙肝表面抗体定量（参考WHO意见以及行业推荐意见）：
乙肝表面抗原定量的意义（摘自2015版乙肝防治指南）：
血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。
1•罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清HBsAg高水平，以及黄曲
霉毒素均与肝癌发生相关35, 39, 43-47。
较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV复
制和感染具有较好的免疫控制。
对于HBeAg阴性、HBV DNA低水平（？2000
IU/mL ）、B 或C 基因型HBV 感染患者，高水平HBsAg （HBsAg > 1000 IU/mL ）增加肝癌的发生风险。
2.治疗前的预测因素
HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN- a治疗HBeAg血清学转换率更高：1） HBV DNA<2x10 8IU/ml; 2）高ALT水平；3）基因型为A 或B型；4）基线低HBsAg水平；5）肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素。
3•治疗过程中的预测因素
HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBV DNA的定量水平是治疗
应答的预测因素78。
接受PeglFN- a治疗，如果24周HBsAg<1500 IU/ml , 继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87。
对于基因型A型和D型患者，若经过12周PeglFN- a治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-
100% ）。
对于基因型B型和C型患者，若经过12 周PegIFN- a治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98% ）。
无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止PegIFN- a 治疗101, 102。
HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素89。
如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log 10 IU/ml，应考虑停止PegIFN- a治疗103, 104，具体请参见“抗病毒治疗推荐意见”。
4.指南推荐意见：
推荐意见7 :普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为1年，但治疗早期应答可帮助预测疗效。
对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100% ）对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL ，建议停止治疗（阴性预测值92%-98% ）。
无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL ，建议停止治疗102。
（B1 ）。
推荐意
见10 :干扰素类：推荐疗程1年，但治疗早期应答可帮助预测应答
若经过12
周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，且HBV DNA 较
基线下降＜ 2 Log，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）104 。
（B1）。